在患有糖尿病视网膜病变的小鼠中,星爆亚马克林细胞的变化
Jae-Rim Son1, Myung-Jun Lee1,2, Chang-Jin Jeon1,2,3
1Department of Biology, School of Life Sciences, BK21 FOUR KNU Creative BioResearch Group, College of Natural Sciences, Kyungpook National University, 41566 Daegu, Republic of Korea.
Frontiers in bioscience (Landmark edition)
|May 31, 2023
概括
糖尿病视网膜病变导致星爆亚马克林细胞 (SAC) 的损失和变形,这些细胞对视网膜功能至关重要. 这项研究量化了糖尿病小鼠模型中的SAC损失,为视网膜的神经退行提供了洞察力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 眼科医生 眼科 眼科
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 神经退行性疾病,如糖尿病视网膜病变 (DR) 和玻璃眼,导致视网膜神经元损失.
- 通过胆酸转移酶 (ChAT) 识别的星爆亚马克林细胞 (SAC) 对视网膜神经活动至关重要.
- SACs位于视网膜的内核层 (INL) 和质细胞层 (GCL).
研究的目的:
- 在糖尿病和DR的小鼠模型中研究SAC的损失和形态变化.
- 为了量化糖尿病视网膜中ChAT-免疫反应性 (IR) 神经元的减少.
- 分析受DR影响的SAC中的细胞和树突变化.
主要方法:
- 使用了链毒素 (STZ) 诱导的糖尿病和胰岛素缺乏C57BL/6-Tg(pH1-siRNA胰岛素/CMV-hIDE) /Korl (IDCK) 鼠标模型.
- 使用免疫细胞化学与抗胆酸转移酶 (ChAT) 抗体来标记SACs.
- 在INL和GCL中使用光和共聚焦显微镜对整体连接的视网膜进行量化ChAT标记细胞.
主要成果:
- 在STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜中,ChAT-IR神经元在4-6周和42周分别减少了8.34%和14.89%.
- 与对照小鼠相比,IDCK小鼠在20周内表现出ChAT-IR神经元减少了16.80%.
- 在DR视网膜中的ChAT-IR神经元中观察到细胞体变形,聚合和树突分支损失.
结论:
- 这项研究证明了糖尿病小鼠模型中对ChAT-IR神经元的显著神经退行性影响.
- 观察到SAC的损失和变形为了解DR诱导的视力障碍提供了细胞基础.
- 这些发现为未来对DR神经退行机制的研究提供了参考.
