颗粒物2.5对小鼠肝功能的影响
1Department of Nuclear Medicine, Shanghai Tenth People's Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, China. zhai0184heyifan2@126.com.
概括
颗粒物2.5 (PM2.5) 暴露会通过通过Nrf2/JNK通路增加氧化应激和炎症,从而损害小鼠肝脏,同时也抑制糖原合成.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
背景情况:
- 颗粒物2.5 (PM2.5) 是一种主要的空气污染物,具有已知的系统性健康影响.
- PM2.5对肝功能的具体影响和潜在的分子机制需要进一步阐明.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究PM2.5暴露对肝功能的影响.
- 确定PM2.5诱导的肝损伤中涉及的分子标和途径.
主要方法:
- 在BALB/c小鼠中,通过鼻腔给药,暴露在不同剂量的PM2.5中,持续3周.
- 肝损伤被评估使用组织病理学 (HE染色),血清酶水平 (ALT,AST) 和生化分析.
- 量化了炎症标志物 (TNF-α,IL-6),氧化应激指标 (ROS,MDA,SOD) 和关键蛋白表达 (GS,GK,Nrf2,p-JNK).
主要成果:
- 暴露于PM2.5导致肝脏/体重比增加,炎症透和肝细胞中的真空变性.
- 在暴露于PM2.5的小鼠中观察到血清ALT,AST,TNF-α,IL-6,ROS,MDA和SOD水平升高.
- PM2.5显著降低了糖原合成酶 (GS) 和葡萄糖酶 (GK) 表达,增加了Nrf2表达,并增加了p-JNK酸化.
结论:
- 在小鼠中,PM2.5通过氧化应激和炎症诱导肝损伤.
- Nrf2/JNK信号通路在调解PM2.5诱导的肝毒性方面发挥着至关重要的作用.
- 暴露于PM2.5会抑制肝脏的糖原合成,导致代谢功能障碍.
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