在小鼠脏动脉和微血管中,Piezo1调解由急性高血糖引起的血管扩张
Lingyan Fei1,2, Minze Xu1, Honghong Wang3
1Institute of Translational Physiology (L.F., M.X., C.Z., F.-B.L., C.E., Han Wang, J.S.B., P.B.P., A.P., P.H.K.), Charité - Universitätsmedizin Berlin, Corporate Member of Freie Universität Berlin and Humboldt-Universität zu Berlin, Berlin, Germany.
Hypertension (Dallas, Tex. : 1979)
|June 1, 2023
概括
急性高血糖症通过Piezo1激活导致脏血管扩张,这一过程可能会导致脏损伤. 这项研究阐明了血管在高血糖引起的损伤中的作用.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 血管生物学 血管生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 急性高血糖是急性损伤的已知危险因素,在重症患者中,的结果不佳.
- 血管在这个过程中的具体作用仍然不清楚.
- 这项研究研究了高血糖症影响脏血管的机制.
研究的目的:
- 为了确定高血糖症诱导的超度是否会导致血管系统的血管扩张.
- 阐明Piezo1通道和内皮NO合成酶 (eNOS) 在这种血管扩张中的作用.
- 了解这种机制对高血糖相关损伤的贡献.
主要方法:
- 电线肌图被用来评估小鼠中腔和动脉的血管活性.
- 微血管 perfusion 技术用于 afferent 动脉,efferent 动脉和直管.
- 在隔离的血管和内皮细胞上进行了免疫光和西部斑分析.
主要成果:
- 过高血糖和过的曼尼托尔诱导了脏和中枢动脉的血管扩张,由ENOS介导.
- 过高血糖会导致 afferent 动脉,efferent 动脉和vasa recta 的立即扩张,而 afferent 动脉的效果更大.
- 在内皮细胞中,高血糖症增加了Piezo1,p-CaMKII,Akt和p-eNOS水平,这些影响被Piezo1和CaMKII抑制所阻碍.
结论:
- 在急性高血糖症中, Piezo1 激活通过超度会调节血管扩张.
- 这种依赖于Piezo1的血管扩张机制可能会导致急性高血糖症中损伤的发病.
