病理观察和转录组分析PRRSV感染小猪的胸腺损伤

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 病毒学 病毒学
• 病理学 病理学 病理学

背景情况:

• 胸腺是哺乳动物中至关重要的中央免疫器官,对免疫防御至关重要.
• 猪生殖和呼吸系统综合征病毒 (PRRSV) 对小猪的感染会导致胸腺损伤和免疫抑制.
• PRRSV引起的胸腺损伤背后的精确机制尚未完全理解.

研究的目的:

• 调查小猪中PRRSV感染引起的胸腺损伤的特定病理表现.
• 探索涉及PRRSV诱导的胸腺损伤的分子机制和信号通路.

主要方法:

• 通过肌肉内注射PRRSV WUH3.3,建立了一个感染PRRSV的小猪模型.
• 对受感染和对照猪仔进行了胸腺组织的组织病理学检查.
• 转录基因测序 (Illumina平台) 用于分析差异表达基因 (DEG) 和相关的信号通路.

主要成果:

• PRRSV感染导致严重的胆小板损伤,其特征是淋巴细胞减少,细胞亡,细胞亡,血管和巨细胞增加,胆小板细胞质过度增生和间歇性扩大.
• 转录组分析显示,DEGs在血管生成,血管生成调节和细胞迁移途径方面得到丰富.
• 在KEGG途径分析中,发现了Toll-like受体,化学因子,IL-17和TNF信号通路的显著丰富,并对特定的TLR,化学因子及其受体进行上调.

结论:

• 感染PRRSV会导致小猪胸腺发生显著的组织病理变化,包括炎症和细胞死亡.
• 与血管生成,炎症 (TLR,化学,IL-17,TNF信号传递) 和细胞迁移相关的分子途径与PRRSV诱导的胸腺损伤有关.
• 对TLR8,IRF5,CCL2,CCL3L1,CCL5,CCR1,CCR2和CCR5的高调表达表明它们参与了胸腺损伤的病理过程.