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Updated: Jul 27, 2025
09:53
Isolating Mesangiogenic Progenitor Cells MPCs from Human Bone Marrow
Published on: July 15, 2016
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骨髓衍生中介细胞干细胞和骨髓衍生中介细胞干细胞和骨髓衍生中介细胞干细胞
Asmaa Gaber1, Ahlam M Elbakry1, Rabab M Aljarari2
1Comparative Anatomy and Embryology Division, Department of Zoology, Faculty of Science, Beni-Suef University, P.O. Box 62521, Beni Suef, Egypt.
Stem cells international
|June 5, 2023
概括
给孕大鼠的介质干细胞 (MSC) 和马分泌酶抑制剂 (GSI-953) 保护后代免受阿尔茨海默氏症类的神经退行. 这些治疗方法减少了粉样β暴露的新生儿的炎症,并改善了大脑发育.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 干细胞生物学 干细胞生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 阿尔茨海默氏病 (AD) 是神经退行的主要原因,其特征是粉样β (Aβ) 斑块和高酸化Tau (p-Tau).
- 阿尔茨海默病不成比例地影响女性,突出需要性别特定的治疗评估.
- 在显著的认知衰退之前,针对AD病理的治疗干预提供了一个机会.
研究的目的:
- 评估骨髓衍生中酶干细胞 (BM-MSC) 和玛分泌酶抑制剂-953 (GSI-953) 对Aβ25-35诱导的认知障碍和神经退行症的保护作用.
- 在母婴模型中评估这些治疗方法,检查怀孕期间对母婴及其后代大脑发育的影响.
- 调查潜在的机制,包括神经炎症,神经营养信号和基因表达变化.
主要方法:
- 在怀孕之前注射Aβ25-35给大鼠母体,以诱导AD类病理.
- 孕妇在怀孕期间接受了静脉注射的BM-MSC或口服GSI-953.
- 用Y迷宫和新型物体识别测试来评估认知功能.
- 后代的大脑被分析为组织学 (树突形态学,微质激活),神经化学 (细胞因子,APP,p-Tau,BDNF,GSK-3β) 和基因表达.
主要成果:
- Aβ25-35注射损害了的认知能力,并诱导了后代的神经炎症和树突损伤.
- BM-MSC和GSI-953治疗显著改善了后代的神经发育,减少了微质激活,增加了树突长度.
- 治疗逆转了Aβ25-35诱导的粉样蛋白前体蛋白 (APP) 和p-Tau的升高,同时增加了来自大脑的神经营养因子 (BDNF) 和降低了糖原合成酶-3β (GSK-3β).
- 后代的基因表达模式得到了正常化,并预防了新生儿整体脑发育障碍.
结论:
- 母亲服用BM-MSC或GSI-953可提供广泛的保护,防止Aβ25-35诱导后代的神经发育缺陷.
- 这些治疗有效地抑制神经炎症,恢复神经可塑性,并促进神经营养信号传递.
- 这些发现表明,缓解与阿尔茨海默病相关的神经退行症的治疗策略是有前途的,特别是考虑到女性患病率更高.
