酸对斑马鱼产生肝毒性影响,因为它破坏了下丘脑-垂体-甲状腺和肠-肝轴
Dandan Tian1, Yihan Yu1, Yingying Yu1
1College of Animal Sciences, Zhejiang University, Hangzhou, 310058, People's Republic of China.
Environmental science & technology
|June 5, 2023
概括
三二乙酸 (TCEP) 暴露会破坏斑马鱼肝脏,破坏甲状腺功能和肠道微生物群,导致炎症和氧化应激. 这些发现突出了TCEP.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 斑马鱼模型的模型
- 肝毒性机制 肝毒性机制
背景情况:
- 三二乙酸 (TCEP) 在环境中广泛存在.
- 它对动物肝脏健康 (肝毒性) 的影响尚不清楚.
- 斑马鱼是研究环境毒素影响的有价值模型.
研究的目的:
- 调查斑马鱼中TCEP暴露的肝毒性影响.
- 阐明TCEP诱导的肝损伤的潜在机制.
- 评估TCEP对下丘脑-垂体-甲状腺 (HPT) 轴和肠肝轴的影响.
主要方法:
- 斑马鱼被暴露在TCEP (0.5和5.0μg/L) 中28天.
- 分析了肝脏组织,血和大脑样本,以检测损伤标志物,激素水平和基因表达.
- 评估了肠道微生物群组成和内毒素水平.
- 量化了炎症性细胞因子和氧化应激标志物.
主要成果:
- 暴露于TCEP导致肝病变和改变肝损伤标志物.
- 观测到下丘脑 - 下垂体 - 甲状腺 (HPT) 轴的干扰,随着荷尔蒙水平和基因表达的改变.
- 检测到肠道微生物群的变化 (增加的细菌体) 和升高的脂多糖 (LPS).
- 暴露于TCEP的鱼类中明显增加了肝炎和氧化应激.
结论:
- 在斑马鱼中,TCEP通过破坏HPT轴和肠肝轴诱导肝毒性.
- 肝炎和氧化应激是TCEP诱导的肝损伤的关键机制.
- 这项研究提供了对TCEP在水生生物中的毒理学概况的关键见解.
