过度表达SIRT1缓解了CPB2毒素感染IPEC-J2细胞中的氧化损伤和屏障功能障碍

科学领域:

• 兽医医学 兽医医学 兽医医学
• 分子生物学分子生物学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 克洛斯特里透虫β2 (CPB2) 毒素与猪死性肠炎 (NE) 有关.
• Sirtuin1 (SIRT1) 在炎症性肠道疾病和肠道屏障完整性中起作用.
• 在小猪中,SIRT1在CPB2毒素引起的肠损伤中的特定作用仍然未被描述.

研究的目的:

• 调查猪SIRT1在暴露于CPB2毒素的肠道猪上皮细胞 (IPEC-J2) 中的作用.
• 阐明SIRT1对CPB2毒素诱导的细胞损伤的保护机制.

主要方法:

• 用CPB2毒素对待IPEC-J2细胞.
• 使用siRNA (沉默) 和过度表达矢量调节SIRT1的表达.
• 评估了关键的细胞标记物,包括氧化应激 (ROS),炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-6,IL-10),亡 (Bax,Bcl-2),NF-κB信号传递,紧结蛋白 (Claudin1,Occludin) 和细胞活力.

主要成果:

• 在IPEC-J2细胞中,CPB2毒素显著降低了SIRT1的表达.
• 过度表达SIRT1抑制了ROS生成,TNF-α,IL-6,Bax,NF-κB激活和LDH活动.
• SIRT1过度表达增加了IL-10,线粒体膜潜力 (ΔΨm),Bcl-2,Claudin1,Occludin水平和细胞活力,同时减少了细胞亡.

结论:

• 在IPEC-J2细胞中,SIRT1表现出对CPB2毒素诱导的氧化损伤和紧密结突破的保护作用.
• 在CPB2毒素挑战下,SIRT1在维持肠道屏障功能方面发挥着至关重要的作用.
• 这些发现为了解小猪中C. perfringens诱导的NE中SIRT1的分子调节机制提供了理论基础.