脂肪组织中巨细胞两极分化的调节机制
Dun Pan1,2, Guo Li1, Chunlin Jiang1
1Fujian Key Laboratory of Translational Research in Cancer and Neurodegenerative Diseases, School of Basic Medical Sciences, Fujian Medical University, Fuzhou, China.
Frontiers in immunology
|June 7, 2023
概括
肥胖会导致脂肪组织巨细胞 (ATM) 成为促炎症,恶化代谢疾病. 了解ATM两极化机制可能为与肥胖有关的疾病提供新的治疗策略.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢性疾病研究研究
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 巨细胞是脂肪组织中的关键免疫细胞,表现出可塑性.
- 脂肪组织巨细胞 (ATM) 可以两极分化为促炎 (M1) 或抗炎 (M2) 状态.
- 肥胖会使ATM转向M1状态,导致慢性炎症和代谢功能障碍.
研究的目的:
- 审查有关ATM两极化监管机制的当前知识.
- 探索自和副因子如何影响ATM两极化.
- 突出针对ATM两极分化的潜力,以治疗肥胖相关疾病的治疗干预.
主要方法:
- 关于ATM两极分化最近的研究的文献综述.
- 分析影响ATM两极分化的因素,包括细胞因子,激素和代谢物.
- 讨论不同于M1/M2状态的新兴ATM亚群.
主要成果:
- 肥胖导致ATM从M2偏向转向M1偏向.
- 多种因素,包括细胞因子,激素和代谢物,调节ATM极化.
- 在经典的M1/M2分类之外存在新的ATM子群.
结论:
- 机器人极化是一个复杂的过程,受到各种内部和外部因素的影响.
- 了解ATM两极化机制对于开发新的肥胖和代谢疾病疗法至关重要.
- 准ATM两极化通路为代谢疾病提供了潜在的治疗策略.
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