巨细胞两极化诱导内皮细胞到肌纤维细胞的过渡在慢性全移植功能障碍中
Zeping Gui1, Xiang Zhang2, Qianguang Han3
1Department of Urology, The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, P.R. China.
Renal failure
|June 8, 2023
概括
M1巨细胞通过诱导内皮细胞到肌纤维细胞过渡 (EndMT) 来促进慢性异位移植功能障碍 (CAD). 这些M1巨细胞分泌TNF-α,驱动EndMT并促进脏全移植中CAD的进展.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 移植生物学 移植生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 慢性异位移植功能障碍 (CAD) 是长期移植失败的主要原因.
- 内皮转移到肌纤维细胞 (EndMT) 涉及纤维性疾病,包括CAD.
- 大细胞两极分化在免疫反应和组织重塑中起着至关重要的作用.
研究的目的:
- 为了研究M1巨分化在EndMT和CAD中的作用.
- 确定M1巨细胞对CAD进展有所贡献的机制.
主要方法:
- 对转录基因组测序数据的分析 (GSE21374).
- 免疫光学,PCR和西部抹在人类CAD瘤切除标本上.
- 在M1巨细胞和大动脉内皮细胞的体外共同培养模型.
- 对M1巨细胞的RNA测序和针对TNF-α的ELISA.
- 在全移植组织中分析巨细胞透 (M1和M2).
主要成果:
- 通过CD68 ((+) iNOS ((+) 识别的M1巨细胞在CAD全移植质细胞中显著透.
- 在体外,M1巨细胞显著促进了EndMT.
- RNA测序确定了TNF信号参与M1诱导的EndMT.
- 证实了M1巨细胞的TNF-α分泌量增加.
- 发现M2巨细胞在异位移植的间歇区域.
结论:
- M1巨细胞透是CAD的一个关键特征.
- M1巨细胞通过TNF-α分泌诱导EndMT来促进CAD的进展.
- 向M1巨细胞或TNF-α可能为CAD提供治疗策略.
