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Nydia C De La Cruz1, Maureen Möckel1, Hanna Niehues2
1Center for Biochemistry, University Hospital Cologne, University of Cologne, Cologne, Germany.
Journal of virology
|June 8, 2023
概括
简单疹病毒1 (HSV-1) 侵入人类皮肤需要克服表皮屏障. 在亚托皮炎中常见的紧密结节和皮肤屏障缺陷的损伤,使HSV-1能够访问其受体,nectin-1,从而促进感染.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 皮肤病学 皮肤病学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 简单疹病毒1 (HSV-1) 通过进入角质细胞受体感染人体上皮质.
- 尼克-1是一种高效的HSV-1受体,但在健康的人类表皮中通常无法获得.
- 亚托皮炎的特征是皮肤屏障功能受损,可能会为HSV-1创造入口点.
研究的目的:
- 为了研究表皮屏障完整性如何影响HSV-1入侵.
- 确定屏障缺陷对HSV-1的nectin-1可访问性的影响.
- 探索紧密结节和炎症性细胞因子在HSV-1皮肤进入中的作用.
主要方法:
- 利用人类表皮等价物来模拟皮肤屏障形成和病毒入侵.
- 分析了紧密结形成和HSV-1感染率之间的相关性.
- 检查了健康,亚托皮性皮炎和用细胞因子治疗的人类表皮中的nectin-1分布.
- 评估了插白素4 (IL-4) 和IL-13对表皮屏障功能和HSV-1敏感性的影响.
主要成果:
- 在健康的表皮中,成熟的紧密连接会阻止HSV-1进入nectin-1.
- 皮肤屏障受损,由IL-4/IL-13诱导或存在于亚托匹性皮肤炎的角质细胞中,与增加的HSV-1感染相关.
- 尼克-1分布在整个表皮层,在紧密的结节下部位.
- 在亚托皮炎和IL-4/IL-13治疗的皮肤中,缺陷的紧接口可以促进HSV-1的nectin-1可访问性.
结论:
- 功能性紧接处对于防止HSV-1进入人体表皮至关重要.
- 缺陷的表皮屏障,包括受损的紧密结节和角层,对于HSV-1的皮肤入侵至关重要.
- 炎症诱导的屏障缺陷显著增强了nectin-1对HSV-1的可访问性,如在亚托匹性皮肤炎中所见.