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Nydia C De La Cruz1, Maureen Möckel1, Hanna Niehues2

  • 1Center for Biochemistry, University Hospital Cologne, University of Cologne, Cologne, Germany.

Journal of virology
|June 8, 2023
PubMed
概括

简单疹病毒1 (HSV-1) 侵入人类皮肤需要克服表皮屏障. 在亚托皮炎中常见的紧密结节和皮肤屏障缺陷的损伤,使HSV-1能够访问其受体,nectin-1,从而促进感染.

关键词:
在HSV-1病毒中,它们的IL-4/IL-13分类.在 N/TERT-1 细胞中.皮肤上的屏障.皮肤上的等价物.人类角质细胞细胞.人类皮肤 人类皮肤尼丁-1 的使用.没有损伤的亚托邦皮肤病细胞 (keratinocytes).皮肤非损伤性亚托邦性皮肤炎主要的人类角质细胞.紧密的结节 紧密的结节病毒进入病毒.

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科学领域:

  • 病毒学 病毒学
  • 皮肤病学 皮肤病学
  • 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

  • 简单疹病毒1 (HSV-1) 通过进入角质细胞受体感染人体上皮质.
  • 尼克-1是一种高效的HSV-1受体,但在健康的人类表皮中通常无法获得.
  • 亚托皮炎的特征是皮肤屏障功能受损,可能会为HSV-1创造入口点.

研究的目的:

  • 为了研究表皮屏障完整性如何影响HSV-1入侵.
  • 确定屏障缺陷对HSV-1的nectin-1可访问性的影响.
  • 探索紧密结节和炎症性细胞因子在HSV-1皮肤进入中的作用.

主要方法:

  • 利用人类表皮等价物来模拟皮肤屏障形成和病毒入侵.
  • 分析了紧密结形成和HSV-1感染率之间的相关性.
  • 检查了健康,亚托皮性皮炎和用细胞因子治疗的人类表皮中的nectin-1分布.
  • 评估了插白素4 (IL-4) 和IL-13对表皮屏障功能和HSV-1敏感性的影响.

主要成果:

  • 在健康的表皮中,成熟的紧密连接会阻止HSV-1进入nectin-1.
  • 皮肤屏障受损,由IL-4/IL-13诱导或存在于亚托匹性皮肤炎的角质细胞中,与增加的HSV-1感染相关.
  • 尼克-1分布在整个表皮层,在紧密的结节下部位.
  • 在亚托皮炎和IL-4/IL-13治疗的皮肤中,缺陷的紧接口可以促进HSV-1的nectin-1可访问性.

结论:

  • 功能性紧接处对于防止HSV-1进入人体表皮至关重要.
  • 缺陷的表皮屏障,包括受损的紧密结节和角层,对于HSV-1的皮肤入侵至关重要.
  • 炎症诱导的屏障缺陷显著增强了nectin-1对HSV-1的可访问性,如在亚托匹性皮肤炎中所见.