早期的费洛蒙感知会重塑神经发育并加速成年C. elegans的神经退行
Jing-Yi Peng1, Xuqing Liu2, Xian-Ting Zeng2
1School of Life Science and Technology, ShanghaiTech University, Shanghai 201210, China; Institute of Neuroscience, CAS Center for Excellence in Brain Science and Intelligence Technology, Chinese Academy of Sciences, Shanghai 200031, China; University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China.
Cell reports
|June 8, 2023
概括
早期暴露于特定的费洛蒙加速了C. elegans的成年神经退行. 这个过程涉及化学感应神经元,内神经元和信号通路,这些信号通路会影响神经元的健康和自.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 发展生物学 发展生物学
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 像帕金森氏症和阿尔茨海默氏症这样的神经退行性疾病中的蛋白质聚合与共享的化学环境有关.
- 化学线索影响神经退行症的确切机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究早期生命中的化学线索,特别是激素,如何影响Caenorhabditis elegans的成年神经退行.
- 阐明神经通路和涉及费洛蒙介导的神经退行症调节的分子机制.
主要方法:
- 利用Caenorhabditis elegans作为一个模型生物来研究神经退行.
- 研究了化学感知神经元 (ASK和ASI) 和内神经元 (AIA) 在激素感知和下游信号传递中的作用.
- 采用遗传和分子技术来识别参与该途径的G蛋白结合受体 (GPCR) 和神经.
主要成果:
- 早期暴露于ascr#3和ascr#10激素会加速成年人的神经退行.
- 费洛蒙感知是由ASK和ASI神经元中的特定GPCRs (DAF-38和STR-2) 所介导的.
- 费洛蒙激活AIA内部神经元导致非细胞自主抑制自和重塑神经发育,影响成年神经元健康.
结论:
- 在L1幼虫阶段的费洛蒙感知可以在C. elegans.中编程成年神经退行性易感性.
- 这项研究揭示了早期环境化学线索与通过内部神经元信号传递和自调节来调节神经退行过程之间的新联系.
