素酸对小鼠因脂聚糖胺诱导的神经炎症引起的认知功能障碍的作用和机制
Siyuan Xiong1,2,3, Xuyang Su1,2,3, Yingjie Kang1,2,4
1Key Laboratory of Xinjiang Endemic and Ethnic Diseases, Ministry of Education, Shihezi University School of Medicine, Shihezi, China.
Frontiers in immunology
|June 9, 2023
概括
基酸通过抑制M1微质极化和调节TNF信号通路来减少神经炎症和认知功能障碍. 这种化合物显示出治疗神经退行性疾病的前景.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 神经炎症有助于神经退行性疾病,导致神经元损伤和认知衰退.
- 基酸表现出抗炎和免疫调节的特性,表明治疗潜力.
研究的目的:
- 研究素酸在治疗神经炎症中的分子机制和治疗点.
- 评估酸在改善与神经炎症相关的认知功能障碍方面的疗效.
主要方法:
- 利用脂聚糖诱导的神经炎症和体外BV-2细胞刺激的小鼠模型.
- 评估认知功能,神经元损伤,微质极化 (M1/M2) 和细胞迁移.
- 采用网络药理学,分子对接,西斑和流细胞计来识别和验证目标.
主要成果:
- 酸在体内显著改善了认知功能障碍.
- 在体外,它抑制了M1并促进了M2微质极化,减少了异常细胞迁移.
- 确定了TNF信号通路作为一个关键机制,其中Akt1,TNF,MMP9,PTGS2,MAPK1,MAPK14和RELA是核心目标.
结论:
- 酸可以改善神经炎症引起的认知功能障碍.
- 它通过抑制M1微质极化和调节TNF信号通路中的关键目标来实现这一目标.
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