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María Santos1, Javier Lanillos1, Eduardo Caleiras2

  • 1Hereditary Endocrine Cancer Group, Human Cancer Genetics Programme, Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) Madrid 28029, Spain.

American journal of cancer research
|June 9, 2023
PubMed
概括
此摘要是机器生成的。

在PBRM1和KDM5C基因的体质突变在清细胞细胞癌 (ccRCC) 中很常见. 这些突变合作增加瘤血管生成,并增强血管内皮生长因子受体氨酸激酶抑制剂 (VEGFR-TKI) 治疗的益处.

关键词:
清细胞脏细胞癌.这就是KDM5C.这就是PBRM1的原因.抗血管原反应的反应.同时发生的突变是同时发生的突变.瘤血管新生发生.

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科学领域:

  • 在瘤学瘤学.
  • 分子生物学分子生物学
  • 遗传学 遗传学是一种遗传学.

背景情况:

  • 血管内皮生长因子受体氨酸激酶抑制剂 (VEGFR-TKI) 是对癌的标准抗血管原治疗方法.
  • 虽然Von Hippel-Lindau (VHL) 功能障碍预测了对VEGFR-TKI的敏感性,但染色体重塑剂Polybromo-1 (PBRM1) 和氨酸甲基酶5C (KDM5C) 中突变的影响尚不清楚.

研究的目的:

  • 研究PBRM1和KDM5C中的单个和并发突变对瘤血管生成和清细胞脏细胞癌 (ccRCC) 中对VEGFR-TKI的反应的作用.
  • 分析PBRM1和KDM5C突变之间的关联以及用VEGFR-TKI治疗的ccRCC患者的患者结果.

主要方法:

  • 来自155个未经选择的ccRCC病例的瘤突变和表达特征分析,这些病例使用一线VEGFR-TKI治疗.
  • 使用来自IMmotion151试验的ccRCC病例验证发现.
  • 评估瘤血管生成,对VEGFR-TKIs的最佳反应,以及与PBRM1和KDM5C突变状态相关的无进展生存期 (PFS).

主要成果:

  • 同时的PBRM1和KDM5C (PBRM1&KDM5C) 突变在4-9%的ccRCC病例中被发现,并且在有利的风险患者中被丰富.
  • PBRM1或PBRM1&KDM5C突变与瘤血管生成的增加有关. 只有KDM5C突变的瘤表现出类似的趋势.
  • 在PBRM1和KDM5C突变病例中观察到对VEGFR-TKIs的最佳反应,其次是仅KDM5C或仅PBRM1突变病例. 在只有PBRM1突变的病例中,发现了更长的PFS趋势.
  • 验证证实PBRM1&KDM5C突变病例的VEGFR-TKI臂增加了血管生成和最长的PFS,单个突变病例中介,非突变病例中最短.

结论:

  • 阴性PBRM1和KDM5C突变在转移性ccRCC中很常见.
  • 这些突变可能会合作增加瘤血管生成.
  • 在ccRCC中,PBRM1和KDM5C突变与基于VEGFR-TKI的抗血管原体疗法带来的益处有所改善.