在ApoE-/-小鼠中,ANGPTL8的缺失减弱了腹腔大动脉动脉瘤的形成
Huahui Yu1, Xiaolu Jiao1, Yunyun Yang1
1The Key Laboratory of Remodeling-Related Cardiovascular Diseases, Ministry of Education, National Clinical Research Center for Cardiovascular Diseases, Beijing Institute of Heart Lung and Blood Vessel Disease, Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University, Beijing 100029, China.
Clinical science (London, England : 1979)
|June 9, 2023
概括
血管类蛋白8 (ANGPTL8) 在大动脉剖析中升高. 这项研究表明,ANGPTL8缺乏在小鼠中保护腹腔大动脉动脉瘤 (AAA) 形成,这表明ANGPTL8是治疗点.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 代谢调节 代谢调节 代谢调节
- 动脉样硬化研究 动脉样硬化研究
背景情况:
- 血管类蛋白8 (ANGPTL8) 涉及代谢过程和炎症.
- 在胸前大动脉剖析 (TAD) 中观察到升高的ANGPTL8水平.
- 腹腔大动脉瘤 (AAA) 与TAD具有共同的风险因素,但ANGPTL8在AAA中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究ANGPTL8在腹腔大动脉动脉瘤 (AAA) 发病过程中的作用.
- 在小鼠模型中确定ANGPTL8淘汰对AAA发育的影响.
主要方法:
- 通过交叉ANGPTL8-/-和ApoE-/-菌株生成的ApoE-/-ANGPTL8-/-小鼠.
- 在ApoE-/-小鼠中诱导的AAA使用血管素II (AngII) perfusion.
- 分析了AAA形成,大动脉组织组织学,炎症标志物,矩阵金属蛋白酶表达和光滑肌肉细胞亡.
主要成果:
- 在人类和实验小鼠的AAA组织中,ANGPTL8的调节显著上升.
- ANGPTL8淘汰赛显著减少了AngII诱导的AAA形成,弹性质断裂和大动脉炎症.
- ANGPTL8 缺乏也降低了矩阵金属蛋白酶表达和光滑肌肉细胞亡.
结论:
- 在ApoE-/-小鼠中,ANGPTL8缺乏会抑制腹腔大动脉动脉瘤 (AAA) 的发展.
- ANGPTL8在AAA病变发生过程中起着至关重要的作用.
- ANGPTL8代表了治疗AAA的潜在治疗点.
