在动脉样硬化中,miR-19a-3p影响了ox-LDL诱导的SDC-1/TGF-β1/Smad3通路
Qiao Jin1, Yiming Deng2, Liang Li3
1The Changsha central Affiliated Hospital, Department of Cardiovascular Medicine, Hengyang Medical School, University of South China, Changsha, Hunan, 410004, China. 2018050779@usc.edu.cn.
微RNA-19a-3p准Syndecan-1 (SDC-1),以防止在动脉样硬化中受到氧化LDL诱导的内皮细胞损伤. 抑制miR-19a-3p抑制细胞损伤和TGF-β1 / Smad3通路,提供一个潜在的治疗点.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子医学是分子医学.
- 蛋白质甘氨酸研究 蛋白质甘氨酸研究
背景情况:
- 辛德肯-1 (SDC-1) 是一个关键的内皮细胞蛋白糖,但其在动脉样硬化中的作用尚不清楚.
- 动脉样硬化涉及内皮细胞损伤,使得保护机制的研究至关重要.
研究的目的:
- 调查Syndecan-1 (SDC-1) 在与动脉样硬化相关的内皮细胞损伤中的作用.
- 在此背景下,探索 miR-19a-3p 和 SDC-1 之间的监管关系.
主要方法:
- 在动脉样硬化中对差异性miRNA进行生物信息学分析.
- 使用氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 进行内皮细胞损伤的体外建模.
- 双 luciferase 记者测定,CCK8,流动细胞测量,ELISA,RT-qPCR 和西部斑点来评估基因和蛋白质表达,细胞增殖,细胞亡和胆固醇外流.
主要成果:
- 在动脉样硬化和ox-LDL暴露时,miR-19a-3p被下调.
- 氧-LDL增加了胆固醇外流和SDC-1,ABCA1和ABCG1在人类大动脉内皮细胞 (HAEC) 的表达.
- 过度表达miR-19a-3p抑制了ox-LDL诱导的HAEC损伤,降低了SDC-1,ABCA1,ABCG1,TGF-β1和p-Smad3的表达,并抑制了胆固醇外流.
结论:
- miR-19a-3p针对SDC-1以减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤.
- miR-19a-3p/SDC-1轴抑制TGF-β1/Smad3信号通路,这表明它在动脉样硬化中起着保护作用.
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