丁酸盐通过调节nNOS产生的NO和ROS生产来抑制LPC诱导的内皮功能障碍
Melissa Tainan Silva Dias1, Edenil Costa Aguilar1, Gianne Paul Campos2
1Department of Biochemistry and Immunology, Institute of Biological Sciences, Federal University of Minas Gerais, Av. Antônio Carlos 6627 - Campus Pampulha, Cx Post 468, CEP 31270-901, Belo Horizonte, MG, Brazil.
Nitric oxide : biology and chemistry
|June 12, 2023
概括
丁酸可以保护免受酸胆 (LPC) 诱导的内皮功能障碍. 丁酸盐改善氧化 (NO) 的释放,并通过恢复nNOS激活来减少有害的活性氧物种 (ROS),从而提供心血管保护.
科学领域:
- 心血管科学 心血管科学
- 内皮细胞生物学 内皮细胞生物学
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 脂质氧化是一种主要的心血管疾病风险因素.
- 来自氧化LDL的溶脂脂胆 (LPC) 驱动内皮功能障碍和动脉生成.
- 酸盐是一种短链脂肪酸,表现出有气体保护作用.
研究的目的:
- 调查丁酸盐对LPC诱导的内皮功能障碍的保护作用.
- 为了阐明底层酸盐的动脉保护作用的分子机制.
主要方法:
- 在用LPC和丁酸盐治疗的小鼠大动脉环中评估的血管反应性.
- 对内皮细胞 (EA.hy296) 进行了氧化 (NO) 和活性氧物种 (ROS) 生产分析.
- 评估了nNOS和ERK1/2的表达和激活,以及流入.
主要成果:
- 丁酸盐通过增强nNOS活动来改善大动脉环中的LPC诱导的内皮功能障碍.
- 在内皮细胞中,丁酸盐通过改善的nNOS酸化 (Ser1412) 降低了ROS,增加了NO的释放.
- 丁酸盐使的流入正常化,并降低了LPC诱导的ERK1/2激活.
结论:
- 丁酸盐通过增加nNOS衍生的NO和减少ROS来抑制LPC诱导的血管功能障碍.
- 丁酸盐恢复了nNOS的激活,使的处理正常化并减少了ERK1/2的激活.
- 这些发现凸显了丁酸盐作为预防动脉样硬化的潜在治疗剂.
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