在急性眼睛高血压模型中,MiR-93-5p通过调节PDCD4来抑制视网膜神经元亡
Cheng Tan1,2, Wenjia Shi1, Yun Zhang1
1Department of Human Anatomy and Neurobiology, School of Basic Medical Sciences, Central South University, Changsha, China.
Life science alliance
|June 12, 2023
概括
微RNA-93-5p (miR-93-5p) 通过降低PDCD4的调节来保护视网膜神经元免受急性眼高血压 (AOH) 的影响. 这种机制激活PI3K/Akt通路,减少神经元亡.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 分子生物学分子生物学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 急性眼睛高血压 (AOH) 可能导致视网膜神经元亡.
- 微RNAs,特别是miR-93-5p在AOH诱导的视网膜损伤中的作用尚未完全理解.
- PDCD4与亡有关,但其在AOH中的特定作用需要进一步研究.
研究的目的:
- 在AOH模型中研究miR-93-5p对视网膜神经元亡的影响.
- 在此背景下,探索miR-93-5p和PDCD4之间的监管关系.
- 阐明涉及PI3K/Akt路径的潜在分子机制.
主要方法:
- 定量实时PCR (qRT-PCR) 用于测量miR-93-5p和PDCD4的表达.
- 在体内和体外的实验涉及miR-93-5p过度表达和PDCD4抑制 (使用干扰RNA).
- 视网膜神经元亡的评估和PI3K/Akt通路蛋白的表达.
- 使用LY294002.2,对PI3K/Akt路径进行药理抑制.
主要成果:
- 在AOH视网膜中,miR-93-5p的表达减少,而PDCD4的表达增加.
- 过度表达miR-93-5p抑制了视网膜神经元亡和PDCD4表达.
- 抑制PDCD4减少了亡,并增强了PI3K/Akt路径蛋白质表达.
- LY294002治疗逆转了这些影响,增加了细胞亡并改变了Bax/Bcl-2比率.
- 上调 miR-93-5p 或下调 PDCD4 在体内激活PI3K/Akt通路.
结论:
- miR-93-5p对AOH诱导的视网膜神经元亡起着保护作用.
- miR-93-5p通过抑制PDCD4表达来发挥其保护作用.
- miR-93-5p/PDCD4轴激活PI3K/Akt通路,从而减少视网膜神经元在AOH中的亡.
