因子通过抑制由2-乙醇诱导的反应性星球细胞来改善促炎性微质分化
Tong Wang1, Jinhan Yang2, Gaoyang Wang2
1Department of Basic Medical Sciences, School of medicine, Taizhou University, Jiaojiang 318000, Zhejiang, China; Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, China Medical University, Shenyang 110122, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|June 13, 2023
概括
酸,GIBH-130和迪亚塞林可以通过抑制反应性星球细胞和调节微质极化来治疗1,2-二乙烯 (1,2-DCE) 中毒. 这些药物为神经炎症提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 神经炎症是由天体细胞-微细胞交叉声触发的,在1,2-二乙烯 (1,2-DCE) 中毒时会导致大脑胀.
- 星球细胞更容易受到2-乙醇 (2-CE) 的影响,这是1,2-DCE的代谢物,导致反应性星球细胞 (RAs) 促进促炎性微质极化.
研究的目的:
- 为了研究抑制2-CE诱导RA的治疗药物,并改善1,2-DCE中毒中的微质极化.
- 阐明潜在治疗剂所影响的潜在信号通路.
主要方法:
- 在体外评估2-CE诱导的RA和其促炎作用.
- 酸 (FC),GIBH-130 (GI) 和白素 (Dia) 预处理对RA和微质极化的影响的评估.
- 对p38 MAPK/AP-1和NF-κB信号通路的分析.
主要成果:
- FC,GI和Dia的预治疗消除了2-CE诱导的RA的促炎作用.
- 通过p38 MAPK/AP-1和NF-κB通路抑制了FC和GI的RA;Dia通过p38 MAPK/NF-κB起作用.
- 这三种药物都抑制了亲炎性微质偏振;GI和Dia也恢复了抗炎性偏振.
结论:
- FC,GI和Dia显示出作为1,2-DCE中毒的治疗候选者的潜力,表现出不同的机制.
- GI和Dia通过恢复抗炎微质极化来证明更广泛的疗效,与FC不同.
