[电对NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴和大脑缺血再注射的老鼠的神经功能的影响]
Xiao-Fang You1, Wan-Qing Lin1, Ping-Ping Li1
1Department of Rehabilitation Medicine, Affiliated People's Hospital of Fujian University of TCM, Fuzhou 350004, China.
Zhongguo zhen jiu = Chinese acupuncture & moxibustion
|June 14, 2023
概括
电针 (EA) 治疗改善了神经功能,并减少了大脑缺血再注射的老鼠的大脑中风. 这种神经保护作用是通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD途径抑制微质皮质灭来实现的.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 针研究 针研究
- 缺血中风模型 缺血中风模型
背景情况:
- 大脑缺血再注射损伤是中风的主要原因.
- 微质皮质灭在缺血性中风的发病过程中起着至关重要的作用.
- 需要新的治疗策略来缓解中风后的大脑损伤.
研究的目的:
- 为了研究电 (EA) 对大脑缺血性再输的神经保护作用,在老鼠中.
- 探索涉及微质质灭的潜在机制.
主要方法:
- 建立了一种中脑动脉封闭和再输的老鼠模型 (MACO/R).
- 在"Quchi" (LI 11) 和"Zusanli" (ST 36) 针点进行了电针 (EA).
- 评估了神经功能,脑梗塞体积,微质激活和与热死相关的基因表达 (NLRP3,ASC,Caspase-1,GSDMD).
主要成果:
- 治疗EA显著改善了神经功能,并减少了脑梗塞的数量.
- 经过EA的干预,M1型微质 (CD68+) 的表达减少,M2型微质 (TMEM119+) 的表达增加.
- EA显著降低了NLRP3,ASC,Caspase-1和GSDMD的mRNA表达,这表明抑制了热.
结论:
- 电针在老鼠中显示出显著的神经保护作用,防止大脑缺血性再注射损伤.
- 该机制涉及通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的调节来抑制微质皮质死.
- EA代表了对缺血性中风的有前途的治疗方法.
