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Updated: Jul 26, 2025

09:52
Trans-Tympanic Drug Delivery for the Treatment of Ototoxicity
Published on: March 16, 2018
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在老鼠中,因弗利克西马布对amycin诱导的耳毒性有保护作用
Pelin Koçdor, Esra Özkan1, Fatmanur Akpunar1
1Koç University Research Center for Translational Medicine, Istanbul.
概括
在小鼠中,因弗利克西马布 (INF) 保护了对卡纳米辛 (KM) 引起的听力损失,特别是在较低剂量时. 基于瘤坏死因子的炎症与KM耳毒性有关.
科学领域:
- 耳毒性研究研究
- 听力损失的药理学 听力损失的药理学
- 炎症和细胞损伤的发生.
背景情况:
- 瘤坏死因子-α (TNF-α) 阻断剂可以减轻炎症反应和细胞死亡.
- 了解炎症在药物引起的听力损失中的作用至关重要.
研究的目的:
- 调查因弗利克西马布 (INF) 保护性有效性,以防止卡纳米辛 (KM) 诱导的耳毒性.
- 探索TNF-α在卡纳米辛引起的听力损伤中的作用.
主要方法:
- 鼠被分为两组,分别接受不同剂量的KM,INF或甲基prednisolone (MP).
- 听觉脑干反应 (ABR) 用于评估听力值.
- 对耳组织进行了分析,检测出血管区域,螺旋性质神经元,毛细胞光,后突触密度 (PSD) 和前突触带 (PSR).
主要成果:
- 卡纳米辛在第14天显著增加了听力值.
- 在与低剂量KM一起使用时,infliximab保留了听力和耳结构 (毛细胞,PSD,PSR).
- 与对照组相比,甲基prednisolone治疗导致头发细胞光和突触结构显著降低.
结论:
- 瘤缩因子驱动的炎症似乎是胺诱导的耳毒性机制的一个关键因素.
- 因弗利克西马布显示出作为一种保护性剂的潜力,可以预防某些类型的药物诱导性听力损失.

