含[a]的老化聚乙烯微塑料通过氧化压力介导的痕信号来促进结肠屏障损伤

科学领域:

• 环境科学 环境科学
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 材料科学 材料科学 材料科学

背景情况:

• 聚乙烯微塑料 (PSMP) 构成环境风险.
• 吸附诸如[a]烯 (B(a) P等有毒物质可以改变PSMP的毒性.
• 含有B (a) P的老式PSMP对结肠屏障完整性的影响尚不清楚.

研究的目的:

• 为了研究B(a) P加载的老年PSMP如何影响结肠屏障的完整性.
• 为了阐明基因增强的毒性背后的分子机制的B(a) P加载的PSMPs.

主要方法:

• 暴露小鼠和肠道有机体的原始PSMP和B(a) P加载的PSMP (PSMP@B(a) P).
• 评估结肠屏障功能,氧化应激 (OS),自,炎症和细菌转移.
• 密集结 (TJ) 和粘膜屏障完整性的分析.
• 研究诺奇信号通路和反应性氧物种 (ROS) 生产.

主要成果:

• 与原始PSMP相比,PSMP@B(a) P暴露显著降低了结肠屏障,诱导了体重减轻,缩短了结肠,增加了OS,自,炎症和细菌转移.
• MP暴露伤害了通过Notch信号过度激活的结肠屏障,并增加了OS.
• 通过ROS过度生产,PSMP@B(a) P加剧了TJ和粘膜屏障损伤,可能与B(a) P在酸性自细胞中释放有关,导致协同毒性.

结论:

• 乙 (a) P结合增强了老年PSMP的毒性,导致显著的肠道损伤.
• 这项研究揭示了涉及ROS和Notch信号的分子机制在B(a) P增强的PSMP毒性中.
• 研究结果表明,PSMP和B(a) P污染相关疾病的潜在治疗策略.