骨髓细胞特异性SIRT6删除可以防止颗粒物 (PM2.5) 诱导的气道炎症
Shaopeng Chen1,2, Mindan Wu3, Zhilin Xiong1
1Institute of Respiratory Diseases, The First Dongguan Affiliated Hospital of Guangdong Medical University, Dongguan, People's Republic of China.
概括
锡尔图因6 (SIRT6) 促进由颗粒物 (PM2.5) 引起的呼吸道炎症. 在巨细胞中抑制SIRT6可能是污染引起的呼吸道疾病的治疗策略.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 颗粒物 (PM2.5) 是气道炎症的一个重要危险因素.
- 膜巨细胞是气道内炎症反应的关键参与者.
- 素6 (SIRT6),一种基因素脱乙酶,以其在呼吸道疾病中的抗炎性质而闻名,但其在巨细胞中PM2.5诱导的炎症中的特定作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究Sirtuin 6 (SIRT6) 在颗粒物 (PM2.5) 诱导的呼吸道炎症期间巨细胞中的作用.
- 为了确定SIRT6是否保护或促进巨细胞中PM2.5诱导的呼吸道炎症.
主要方法:
- 在体外研究中使用了暴露于PM2.5.5的THP1细胞和骨髓衍生巨细胞 (BMDMs).
- 在体内研究中使用了髓状细胞特异性SIRT6条件淘汰赛小鼠 (Sirt6-/-).
- 评估了PM2.5暴露和SIRT6操纵对炎症标志物的影响.
主要成果:
- 暴露于PM2.5会增加THP1细胞中的SIRT6表达.
- 静止SIRT6基因降低了THP1细胞中PM2.5诱导的炎症性细胞因子.
- 在淘汰赛小鼠和BMDM中,减少SIRT6表达或删除导致PM2.5暴露后呼吸道炎症的减少.
结论:
- 在巨细胞中,SIRT6促进PM2.5诱导的呼吸道炎症.
- 向巨细胞中的SIRT6可能为与空气中的颗粒污染相关的呼吸道疾病提供治疗方法.


