在人类桃体扩展模型中,HIV-1激活了受感染的CD4T细胞中的氧化酸化
Tracey L Freeman1, Connie Zhao2, Nadine Schrode3
1Medical Scientist Training Program, University of Pittsburgh-Carnegie Mellon University, Pittsburgh, PA, United States.
Frontiers in immunology
|June 16, 2023
概括
人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 感染激活了CD4+ T细胞中的氧化酸化和巨细胞中的NLRP3炎症体. 淋巴组织中的这些转录组变化可能会在接受抗逆转录病毒治疗 (ART) 的HIV-1 (PWH) 患者中驱动慢性炎症.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 文字转录学 (Transcriptomics) 是一个学科.
背景情况:
- 人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 在感染HIV-1 (PWH) 的人群中引起慢性炎症和免疫激活,即使在抗逆转录病毒疗法 (ART) 上进行病毒抑制.
- 淋巴状结构被认为是HIV-1潜伏和免疫激活的储存库,有助于慢性炎症.
- 艾滋病毒-1 感染的淋巴细胞组织的特定转录组变化在很大程度上仍未被探索.
研究的目的:
- 为了研究人类淋巴细胞组织中不同细胞类型的HIV-1感染引起的转录基因变化.
- 识别可能导致慢性炎症的受HIV-1感染影响的细胞通路.
主要方法:
- 人类桃体扩张被HIV-1感染了ex vivo.
- 单细胞RNA测序 (scRNA-seq) 用于分析基因表达特征和细胞反应.
主要成果:
- 感染HIV-1的CD4+T细胞显示与氧化酸化相关的基因的表达增加.
- 暴露于HIV-1的未感染的巨细胞表现出NLRP3炎症酶通路中基因的高表达.
结论:
- 艾滋病毒-1 感染诱导在淋巴细胞组织内的CD4+ T 细胞和巨细胞中发生特定的转录基因变化.
- 氧化酸化和炎症酶激活的升级可能会导致HIV-1 (PWH) 患者的慢性炎症,尽管有ART.
- 了解这些细胞反应对于开发新的HIV-1根除策略至关重要.
