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Updated: Jul 26, 2025
04:10
Noninvasive Intratracheal Lipopolysaccharide Instillation in Mice
Published on: March 31, 2023
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阿斯塔山丁通过抑制铁灭亡来缓解脂多糖诱导的急性肺损伤
Xue Dong1, Dandan Li1, Zhiyao Fang1
1Department of Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian, 116021, China. 13322210199@163.com.
Food & function
|June 16, 2023
概括
阿斯丁 (AST) 通过抑制铁亡,一种细胞死亡途径,包括铁的积累来缓解急性肺损伤 (ALI). 这种抗氧化剂可以保护肺上皮细胞免受脂聚糖诱导的损伤.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 医学科学 医学科学 医学科学
背景情况:
- 急性肺损伤 (ALI) 和急性呼吸困难综合征 (ARDS) 是具有高死亡率的危急疾病.
- 素 (AST) 是一种强大的抗氧化剂,以其在免疫调节,氧化应激和脂质过氧化中的作用而闻名.
- 在ALI中,AST和铁亡的具体关系尚不清楚.
研究的目的:
- 调查阿斯塔山丁 (AST) 对脂聚糖 (LPS) 诱导的急性肺损伤 (ALI) 中铁的调节作用.
主要方法:
- 已建立的MLE-12细胞和小鼠模型的LPS诱导的ALI.
- 通过ELISA测量了血清炎症性细胞因子 (IL-6,TNF-α,IL-1β).
- 利用免疫组织化学,免疫光学,西部斑点和qRT-PCR来评估AST的影响和铁死标记物.
主要成果:
- 在ALI小鼠和MLE-12细胞中,AST预治疗显著降低了LPS诱导的肺损伤,并抑制了ferroptosis.
- AST降低了甲和Fe2+水平,同时增加了谷氨和谷氨过氧化酶4.
- 在MLE-12细胞中,AST通过上调ferritin和降低NCOA4来抑制ferritinophagy. 在MLE-12细胞中,AST通过上调ferritin和降低NCOA4来抑制ferritinophagy.
结论:
- AST预治疗减轻了LPS诱导的ALI,可能通过抑制ferroptosis.
- 通过抑制NCOA4介导的铁代,减轻肺上皮细胞中的脂质过氧化和铁亡,AST减少了铁的积累.
