从暴露于低和T-2毒素的老鼠的冠状细胞中不同表达的基因的比较分析
Yifan Wu1, Yi Gong1, Yanli Liu1
1Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Xi'an Jiaotong University Health Science Center, Xi'an, Shaanxi, 710061, People's Republic of China.
Biological trace element research
|June 16, 2023
概括
这项研究使用低和T-2毒素创建了对Kashin-Beck病 (KBD) 的老鼠模型. 研究人员在每个模型中确定了不同的基因表达变化,为KBD提供了新的见解.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 分子生物学分子生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 卡辛-贝克病 (KBD) 是一种与环境因素相关的慢性流行性骨关节病.
- 低和T-2毒素暴露是可疑的KBD风险因素.
- 了解KBD病原体背后的分子机制至关重要.
研究的目的:
- 建立模拟KBD环境风险因素的老鼠模型,特别是低和T-2毒素暴露.
- 识别和比较这些不同的KBD大鼠模型之间的差异表达基因 (DEG).
- 提供对KBD病因和病原学的分子洞察力.
主要方法:
- 构建两个大鼠模型:缺 (SD) 组和暴露于T-2毒素 (T-2) 组.
- 膝关节软骨的组织病理学检查,使用血素-素染色.
- Illumina高通量测序用于转录组分析以检测DEGs.
- 基因本体学 (GO) 和基因和基因组的京都百科全书 (KEGG) 路径丰富分析.
- 使用定量实时聚合酶链反应 (qRT-PCR) 验证五种DEG.
主要成果:
- 在SD集团展出了124个DEG (56个是上调,68个是下调).
- T-2组显示135个DEG (68个调高,67个调低).
- 在SD组的4个KEGG通路和T-2组的9个KEGG通路中观察到DEGs的显著丰富.
- 通过qRT-PCR验证了Dbp,Pc,Selenow,Rpl30和Mt2A的表达水平,与测序数据一致.
- 在SD和T-2大鼠模型之间,确定了不同的DEG配置文件.
结论:
- 低和T-2毒素暴露会在老鼠模型中诱导不同的基因表达模式.
- 已识别的DEG和丰富的途径为KBD研究提供了潜在的分子标.
- 这项研究提供了新的分子证据,有助于对KBD病因和病原学的理解.
