黑色素促进了玻璃化和加热的小鼠MII卵细胞的部分遗传发育,可能通过通过SIRT1减少氧化应激
Tianyi Lv1, Beijia Cao1, Jianpeng Qin1
1Farm Animal Genetic Resources Exploration and Innovation Key Laboratory of Sichuan Province, College of Animal Science and Technology, Sichuan Agricultural University, Chengdu, 611130, China.
Theriogenology
|June 16, 2023
概括
黑色素通过调节SIRT1.1,减少冷保存的小鼠卵细胞中的氧化应激. 这一发现可能会在加热玻璃化卵子细胞后改善遗传发育的成功.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 低温生物学 低温生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 众所周知,黑素可以降低冷保存卵细胞中的氧化应激.
- 黑激素发挥其保护作用的精确分子机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究SIRT1在黑激素调节氧化应激中的作用,在来自玻璃化加热小鼠卵细胞的双细胞胚胎中.
- 探索黑激素在促进冷保存卵细胞发育能力方面的潜力.
主要方法:
- 在胚胎中评估活性氧物种 (ROS) 和谷氨水平.
- 在胚胎中测量SIRT1表达.
- 评估巴氏遗传胚胎细胞形成率.
- 使用SIRT1激动剂 (SRT-1720) 和抑制剂 (EX527) 的药理学操纵.
主要成果:
- 鼠标卵细胞的冷保存导致ROS增加,谷氨酸减少,SIRT1表达减少,胚芽细胞形成率降低.
- 黑色素 (10−9mol/L) 和SRT-1720 (10−6mol/L) 防止了这些有害影响.
- 黑色素的保护作用被SIRT1抑制剂EX527 (2×10−5mol/L) 减弱.
结论:
- 黑色素可以通过调节SIRT1表达来减轻玻璃化加热小鼠卵细胞中的氧化应激.
- 这些发现表明,黑激素在改善卵细胞冷保存结果和随后的遗传发育方面具有潜在的治疗作用.
