缺氧-葡萄糖的外周血液单核细胞可以防止缺血性中风
Yutaka Otsu1, Masahiro Hatakeyama1, Takeshi Kanayama1
1Department of Neurology, Brain Research Institute, Niigata University, 1-757 Asahimachi-Dori, Chuoku, Niigata, 951-8585, Japan.
概括
缺氧-葡萄糖预先条件的外周血液单核细胞 (OGD-PBMCs) 促进中风恢复. 这项研究揭示了OGD-PBMCs通过减少miR-155-5p和上调生长因子来增强功能恢复,改善神经血管单元.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 再生医学是一种再生医学.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 脑卒中是导致长期残疾的主要原因.
- 细胞疗法为中风功能恢复提供了一个有希望的途径.
- 由于缺氧-葡萄糖 (OGD-PBMCs) 的先决条件,外周血液单核细胞 (PBMCs) 的机制尚不清楚.
研究的目的:
- 通过它们的分泌体来研究OGD-PBMCs的治疗机制.
- 阐明细胞-细胞通信在OGD-PBMC介导的神经保护中的作用.
- 确定中风后功能恢复的关键分子媒介.
主要方法:
- 在正常和OGD条件下对人类PBMC中的转录组,细胞因子和外体微RNA进行比较分析.
- 采用了RNA测序,Luminex测定,流细胞计和西式涂抹.
- 评估血管新生,轴突外生和功能恢复在缺血性中风的老鼠模型.
主要成果:
- OGD-PBMCs诱导一个极化保护状态,其特征是外体miR-155-5p减少和血管内皮生长因子 (VEGF) 和特定阶段胚胎抗原-3 (SSEA-3) 通过缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 轴增加.
- OGD-PBMCs的分泌组改变了居住微质细胞的微环境.
- 促进血管新生和轴突外生导致大脑缺血后大鼠的显著功能恢复.
结论:
- 来自OGD-PBMCs的神经细胞间的细胞间通信精炼了神经血管单元.
- 从OGD-PBMCs减少miR-155-5p是治疗效益的一个关键机制.
- 这种方法在治疗缺血性中风方面具有显著的治疗潜力.
