没有全长BAI3 (ADGRB3) 表达的小鼠的生成和初始特征

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 遗传学 遗传学是一种遗传学.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 脑特异性血管生成抑制剂3 (ADGRB3/BAI3) 是一种粘附性G蛋白结合受体,在大脑中高度表达.
• ADGRB3在突触生成和突触维护中发挥作用,对精神分裂症和有影响.
• 在ADGRB3体质突变与各种癌症类型有关.

研究的目的:

• 为研究ADGRB3.3的体内生理作用生成和表征一种小鼠模型.
• 研究ADGRB3缺乏对大脑和身体发育以及行为的影响.
• 为探索ADGRB3在中枢神经系统和非中枢神经系统环境中的功能提供一个工具,包括癌症的发展.

主要方法:

• 使用CRISPR/Cas9基因编辑,创建了Adgrb3外体10中的7个基对删除的小鼠谱系.
• 西部斑点分析证实,同卵性突变体 (Adgrb3^∆7/∆7) 中没有全长ADGRB3.
• 现型分析包括对身体和大脑体重,社交互动,运动功能,嗅觉,焦虑和前脉冲抑制的评估.

主要成果:

• 同性卵性突变小鼠 Adgrb3^∆7/∆7是可行的,并正常繁殖,呈现孟德尔比率.
• 与野生类型的 littermates 相比,突变小鼠显示大脑和身体重量显著降低.
• 在突变小鼠中观察到社会相互作用的缺陷,而运动功能,嗅觉,焦虑和前脉冲抑制在基因型之间保持了可比性.

结论:

• 生成的Adgrb3^∆7/∆7小鼠模型实际上缺乏全长ADGRB3表达,因此适合研究其生理作用.
• 在小鼠中,ADGRB3 缺乏导致发育和行为变化,包括体重减轻和社会互动受损.
• 这种小鼠模型作为未来研究ADGRB3在神经系统疾病,非中枢神经系统功能和瘤发生中的参与的宝贵资源.