阿斯塔丁抑制了糖尿病视网膜病变中的氧化应激和亡
Jian Fang1, Wuxia Bai2, Lina Yang1
1Department of Ophthalmology, Xinchang County People's Hospital, Shaoxing City, Zhejiang Province 312500, China.
Acta histochemica
|June 21, 2023
概括
阿斯丁 (ASX) 通过减少氧化应激和炎症来保护糖尿病视网膜病变 (DR). 它激活了Nrf2/Keap1通路,减轻了DR大鼠模型中的视网膜损伤和亡.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 糖尿病视网膜病变 (DR) 病理生理学与氧化压力有关.
- 天然抗氧化剂阿斯丁 (ASX) 对DR有潜在的治疗益处.
- 防止DR发展的ASX的精确机制需要阐明.
研究的目的:
- 在糖尿病视网膜病变 (DR) 的老鼠模型中研究阿斯塔丁 (ASX) 的抗氧化机制.
- 评估ASX对DR中氧化应激,炎症和亡的影响.
- 确定Nrf2/Keap1通路在ASX介导的防治DR中的作用.
主要方法:
- 糖尿病视网膜病变 (DR) 被诱导在使用链毒素的老鼠中.
- 鼠被用阿斯丁 (ASX) 治疗了45天.
- 视网膜组织被分析到炎症,氧化应激,抗氧化酶和亡标志物,使用包括ELISA,免疫组织化学和西斑在内的技术,重点关注Nrf2/Keap1通路.
主要成果:
- 阿斯坦丁 (ASX) 治疗缓解了视网膜组织损伤,增加了视网膜厚度和状细胞层 (GCL) 细胞数量.
- ASX在DR大鼠模型中显示出抗炎,抗氧化应激和抗亡作用.
- ASX抑制了Keap1的表达,促进了Nrf2的核转位,并对HO-1,NQO1,γ-GCS和GPx等抗氧化酶进行了上调.
结论:
- 阿斯丁 (ASX) 通过Nrf2/Keap1通路产生抗氧化作用.
- 这种机制减轻了糖尿病视网膜病变 (DR) 鼠的视网膜组织中的亡,炎症和氧化应激.
- 作为治疗糖尿病视网膜病变 (DR) 的治疗剂,ASX显示出前景.
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