在纤维化中表皮质-介质细胞可塑性
Sudarat Hadpech1, Visith Thongboonkerd1
1Medical Proteomics Unit, Research Department, Faculty of Medicine Siriraj Hospital, Mahidol University, Bangkok, Thailand.
Genesis (New York, N.Y. : 2000)
|June 22, 2023
概括
表皮-介质细胞过渡 (EMT) 驱动纤维化. 抑制TGF-β1/Smad和Wnt/β-catenin等关键通路为脏疾病和其他纤维状况提供治疗潜力.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 表皮-介质细胞过渡 (EMT) 是纤维化和慢性病的关键过程.
- EMT涉及表皮标记物的损失和细胞中介细胞标记物的增加,如管状表皮细胞 (TEC) 和 podocytes.
- 各种刺激,包括TGF-β,血管素-II和高葡萄糖,可以诱导细胞中的EMT.
研究的目的:
- 审查EMT在纤维化中的作用.
- 确定涉及EMT介导纤维化的主要信号通路.
- 讨论针对EMT的治疗策略.
主要方法:
- 关于EMT在脏疾病中的研究的文献综述.
- 对EMT涉及的信号通路的分析.
- 检查已识别的EMT抑制剂及其机制.
主要成果:
- 在TECs和podocytes中的EMT有助于输卵管间纤维化和血球样硬化.
- TGF-β1/Smad和Wnt/β-catenin通路是细胞中EMT诱导的核心.
- 许多已识别的EMT抑制剂针对这些核心途径.
结论:
- 向TGF-β1/Smad和Wnt/β-catenin通路是纤维化的一种有前途的治疗策略.
- EMT 抑制剂显示出不仅在脏,而且在其他器官中治疗纤维化的潜力.
