在雄羊中由Brucella ovis引起的早期和晚期 epididymis病变的免疫病理学
Agustín Rebollada-Merino1, Teresa García-Seco2, Blanca Chinchilla2
1VISAVET Health Surveillance Centre, Complutense University of Madrid, 28040 Madrid, Spain; Department of Internal Medicine and Animal Surgery, Faculty of Veterinary Medicine, Complutense University of Madrid, 28040 Madrid, Spain.
Veterinary immunology and immunopathology
|June 22, 2023
概括
绵羊病 (B. ovis) 会导致绵羊的生殖能力受到损害. 这项研究详细介绍了雄羊病变中的免疫反应,揭示了T细胞优势和细胞因子转移,这可能使细菌持续存在.
科学领域:
- 兽医病理学 兽医病理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 传染性疾病 传染性疾病
背景情况:
- 由于Bucella ovis (B. ovis) 引起的绵羊菌病,对绵羊的繁殖和经济产生了重大影响.
- 了解宿主-病原体相互作用对于管理B. ovis感染至关重要.
研究的目的:
- 在被B. ovis.感染的公羊中,病原病学阶段的膜病变.
- 在早期和晚期病变中研究布鲁塞拉抗原,炎症标记物和细胞因子的表达.
主要方法:
- epididymis 病变的组织病理阶段.
- 对布鲁塞拉抗原,CD3+T细胞,CD79αcy+B细胞/血细胞,IFN-γ,TNF-α和TGF-β1.1的免疫组合化学分析.
主要成果:
- 早期的病变显示出上皮细胞的变化和炎症;晚期的病变显示出具有免疫细胞的状颗粒瘤.
- 主要是T细胞 (CD3+),B细胞 (CD79αcy+) 的存在较低. IFN-γ表明了Th1细胞的启动.
- TNF-α促进了早期的吞细胞,而在晚期病变中减少表达可能允许B. ovis的持久性. TGF-β1随着病变的慢性增加而增加.
结论:
- 绵羊对B. ovis的免疫反应涉及T细胞激活和特定的细胞因子配置.
- 细胞因子表达的变化,特别是TNF-α降低和TGF-β1增加,可能会导致B. ovis的持久性和慢性病变的发展.
