斯基桑德林B通过调节大鼠PI3K/AKT信号,保护大脑免受缺血性损伤

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 大脑缺血是由于大脑血液供应中断而引起的疾病,导致显著的神经元损伤.
• 斯基桑德林B (Sch B) 是一种来自Schisandra chinensis的化合物,在各种治疗应用中显示出潜力.
• 了解SchB在治疗脑缺血中的精确机制对于其临床发展至关重要.

研究的目的:

• 在大鼠模型中研究schisandrin B (Sch B) 对由中脑动脉封闭 (MCAO) 引起的脑缺血的治疗作用.
• 阐明潜在的分子机制,特别是酸丁3-激酶 (PI3K) /蛋白激酶B (AKT) 信号通路的参与.

主要方法:

• 在使用MCAO模型的Sprague-Dawley大鼠中诱导大脑缺血.
• 鼠被用不同剂量的SchB治疗,或用PI3K/AKT路径抑制剂 (LY294002,沃特曼宁).
• 评估了神经缺陷得分,心脏病发作量,脑,亡 (TUNEL染色),炎症标志物,氧化应激标志物和PI3K/AKT通路激活.

主要成果:

• 斯基桑德林B显著降低了MCAO大鼠的神经缺陷得分,脑梗塞体积和脑.
• 施巴治疗降低了神经元亡,Bax/Bcl-2比率和caspase-3的表达.
• Sch B调节了氧化应激和炎症标志物,并促进了PI3K和AKT酸化,表明PI3K/AKT通路的激活.

结论:

• 斯基桑德林B在老鼠中显示出对大脑缺血的显著神经保护作用.
• 这些保护作用通过PI3K/AKT信号通路通过抑制亡,炎症和氧化应激来介导.
• 斯基桑德林B作为治疗脑缺血的潜在治疗剂具有前途.