在COVID-19患者中的波多普拉宁和CLEC-2水平
Ivanio Teixeira Borba-Junior1, Franciele Lima1, Davi Sidarta Vitoria Rodrigues Oliveira1
1State University of Campinas, Faculty of Medical Sciences, Campinas, Brazil.
Research and practice in thrombosis and haemostasis
|June 26, 2023
概括
COVID-19患者的循环波多普拉宁水平较低,与凝血和炎症增加有关. 这项研究表明,在COVID-19期间,急性肺损伤中存在潜在的波多普拉宁缺乏.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 肺部病理学 肺部病理学
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- 波多普拉宁 (PDPN) 和CLEC-2与血液静止和血栓形成有关.
- 波多普拉宁可能在败血症和急性肺损伤中提供保护.
- 波多普拉宁与ACE2,SARS-CoV-2入口受体,在肺组织中共同表达.
研究的目的:
- 调查波多普拉宁和CLEC-2在COVID-19病变发生过程中的作用.
- 探索波多普拉宁水平与COVID-19严重程度之间的关联.
主要方法:
- 在30名COVID-19患者和30名健康对照中测量了循环波多普拉宁和CLEC-2水平.
- 利用单细胞RNA测序 (scRNAseq) 来分析COVID-19已故患者肺组织中的波多普拉宁表达.
- 将scRNAseq数据与对照肺样本进行比较.
主要成果:
- 与对照组相比,COVID-19患者的循环波多普拉宁水平显著降低.
- 没有观察到CLEC-2水平的显著差异.
- 波多普拉宁水平与凝血标志物,纤维素分解和先天免疫力相反相关.
- scRNAseq证实了肺细胞中PDPN与ACE2的共同表达,并揭示了COVID-19肺部这些细胞中PDPN表达的减少.
结论:
- 在COVID-19中,循环波多普拉宁水平降低,与血液静止激活相关.
- 在肺细胞的转录水平上观察到PDPN的下调.
- 获得的波多普拉宁缺乏可能导致COVID-19中急性肺损伤,需要进一步调查.
