Ang-(1-7) 减轻了高葡萄糖诱导的葡萄细胞损伤在体外
Jianxin Lu1, Guixiang Chen2, Guanghui Shen3
1Division of Nephrology, Shanghai Ninth People's Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, P.R. China.
Archives of endocrinology and metabolism
|June 26, 2023
概括
ангиотензин-(1-7) 通过向Mas受体来保护高葡萄糖诱导的糖尿病病 (DN),从而保持 podocyte 活动和标记物. 这表明Ang-{1-7) /MasR信号作为DN的潜在治疗策略.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
- 内分泌学 在内分泌学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 糖尿病病 (DN) 的发病率在全球范围内不断上升,细胞损伤是早期的致病特征.
- 足细胞亡和裂隔膜标记物的丧失在DN病变发生过程中至关重要.
研究的目的:
- 在实验室中研究血管素-1-7) (Ang-1-7) 对高葡萄糖诱导的 podocyte 损伤的保护作用.
- 阐明Mas受体 (MasR) 在调解这些保护作用中的作用.
主要方法:
- 培养的小鼠细胞被用高葡萄糖 (HG) 治疗,以模仿DN.
- 实验涉及Ang-(1-7) 治疗,有或没有MasR抗剂A779.
- 用CCK-8,流式细胞计,q-PCR和西部斑点来评估关键标记物的细胞活性,亡和基因/蛋白质表达.
主要成果:
- 高葡萄糖降低了细胞活动,增加了亡,由Ang-(1-7) 逆转.
- Ang-(1-7) 恢复了 podocyte 特定的标记物 (nephrin, podocin, WT-1) 和 MasR 表达,同时降低了 angiotensin 1 型受体 (AT1R) 的下调.
- 这些效应被A779阻断,表明MasR依赖的机制,并且对Ang-{1-7}是剂量依赖的.
结论:
- 与MasR结合的Ang-(1-7) 抵消高葡萄糖诱导的细胞损伤,可能通过通过AT1R对抗Ang II的影响.
- 针对 podocytes 中的 Ang-(1-7) / MasR 途径提供了一个有希望的治疗策略,以减轻 DN 中的损伤.
关键词:
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