减少的NCK1参与了无法解释的反复流产,通过调节母胎界面上的热囊细胞功能和巨细胞增殖
Chuanfeng Ding1, Donghai Zhang1, Shihua Bao2
1Tongji University, School of Medicine, Shanghai First Maternity and Infant Hospital, Shanghai Institute of Maternal-Fetal Medicine and Gynecologic Oncology, Shanghai Key Laboratory of Maternal Fetal Medicine, Clinical and Translational Research Center, Shanghai, China.
Genetics and molecular biology
|June 27, 2023
概括
氨酸激酶适配蛋白1 (NCK1) 的非催化区域在不明原因的复发性流产 (uRM) 中减少. NCK1 knockdown 损害了 trofhoblast 功能和 PD-L1 表达,这表明NCK1 作为RRM的潜在生物标志物.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 在瘤学瘤学.
背景情况:
- 经常性流产 (RM) 显著影响妇女的健康,在50%的病例中原因不明.
- 瘤发育与胚胎植入有相似之处,这表明瘤研究对无法解释的RM (uRM) 的见解.
- 氨酸激酶适配蛋白1 (NCK1) 的非催化区域促进瘤生长和入侵.
研究的目的:
- 调查NCK1在不明原因的反复流产 (uRM) 中的作用.
- 探索NCK1作为RRM的诊断标记物和治疗点的潜力.
主要方法:
- 在外周血液单核细胞 (PBMC) 中NCK1和PD-L1的量化和RMR患者的决定.
- 创建NCK1-淘汰HTR-8/SVneo细胞以评估繁殖和迁移.
- 涉及HTR-8/SVneo细胞和THP-1巨细胞的共同培养实验.
主要成果:
- 在RRM患者的PBMC和decidual中,NCK1和PD-L1水平显著降低.
- 在HTR-8/SVneo细胞中NCK1的淘汰会降低细胞的增殖和迁移.
- 在NCK1中断导致PD-L1表达的减少.
- 巨细胞 (THP-1) 扩散在与NCK1-Knockdown trofhoblast细胞共同培养时增加.
结论:
- NCK1通过影响热囊细胞行为,在重复流产中发挥作用.
- 在母胎界面,NCK1可能调节PD-L1介导的巨细胞增殖.
- NCK1显示出作为RM的新型预测因子和治疗点的潜力.
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