在先进的多细胞人类肺部模型中,暴露于生物柴油和柴油废气颗粒后的可比反应
Mizanur Rahman1, Swapna Upadhyay1, Koustav Ganguly1
1Unit of Integrative Toxicology, Institute of Environmental Medicine, Karolinska Institutet, 171 77 Stockholm, Sweden.
Toxics
|June 27, 2023
概括
生物柴油废气颗粒 (BDEP) 和柴油废气颗粒 (DEP) 同样通过引起氧化应激和炎症来损害肺细胞. 这项研究强调,可再生生物柴油对人类呼吸系统健康来说可能不比传统柴油更健康.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 呼吸系统医学 呼吸系统医学
背景情况:
- 生物柴油被宣传为一种可持续的燃料,但其对呼吸系统健康的影响仍然不清楚.
- 空气和肺是燃料排放中吸入的有毒物质的主要目标.
研究的目的:
- 为了研究油菜甲基生物柴油废气颗粒 (BDEP) 和石油柴油废气颗粒 (DEP) 对人类支气管上皮细胞 (PBEC) 和巨细胞 (MQ) 的影响.
- 使用先进的多细胞肺模型,比较BDEP和DEP对健康的影响.
主要方法:
- 开发了使用PBEC和THP-1衍生MQ的人类支气管粘膜的生理相关的多细胞模型.
- 暴露于BDEP和DEP的模型在18微克/厘米2和36微克/厘米2,评估氧化应激,炎症标志物和细胞.
- 分析了细胞反应,包括活性氧物种,热冲击蛋白60,巨细胞极化标记物 (CD86,CD206),细胞受体 (CD35,CD64,CD36),炎性细胞因子 (CXCL8,IL-6,TNF-α),COX-2通路激活,基因组酸化和DNA损伤.
主要成果:
- 无论是BDEP还是DEP,都在PBEC和MQ中诱导了可比的氧化应激和上调的应激蛋白.
- 巨细胞的两极分化转向M1和M2表型,细胞酶活性受损,受体表达发生变化 (CD35/CD64下调,CD36上调).
- 在暴露于BDEP和DEP后,在PBEC中观察到增加的促炎细胞因子 (CXCL8,IL-6,TNF-α),COX-2通路激活,基因组酸化和DNA损伤. 瓦尔德可克西布 (COX-2 抑制剂) 减轻了这些影响.
结论:
- BDEP和DEP对人类肺细胞产生类似的不良影响,包括氧化应激,炎症和受损的细胞化.
- 在呼吸系统毒性方面,使用可再生生物柴油燃料似乎不会比传统的石油柴油提供健康优势.
关键词:
在COX-2中,COX-2是最常见的.造成的DNA损伤是DNA损伤.在MQ-ALI中,您可以使用MQ-ALI.美国PBEC-ALI在PGE2的基础上,PGE2生物柴油是一种生物柴油.肺 肺 肺 肺 肺 肺 肺 肺 肺氧化应激是一种氧化应激.颗粒颗粒的粒子是什么石油柴油的石油-柴油.发酵细胞的形成 发酵细胞的形成更多相关视频
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