巨细胞的热引起的Clostridium perfringens贝塔-1毒素
Siyu Zhang1, Lingling Ma1, Fuyang Song1
1Key Laboratory of Ministry of Education for Conservation and Utilization of Special Biological Resources in the Western China, College of Life Science, Ningxia University, Yinchuan 750021, China.
Toxins
|June 27, 2023
概括
克洛斯特里透的β-1毒素 (CPB1) 在巨细胞和内皮细胞中触发了被编程的细胞死亡 - - 热亡. 这种炎症反应涉及NLRP3炎症酶和Caspase-1,为C. perfringens感染提供潜在的治疗点.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 克洛斯特里透的β-1毒素 (CPB1) 是死菌性肠炎和肠毒性病的关键毒性因子.
- CPB1在诱导炎症性细胞死亡形式的炎症性细胞灭亡中的作用仍未得到研究.
研究的目的:
- 调查CPB1是否会诱导宿主细胞中的热.
- 为了阐明基底的分子机制CPB1诱导的灭.
主要方法:
- 再组合CPB1 (rCPB1) 被表达和净化.
- 使用CCK-8试验评估了细胞毒性.
- 通过定量实时PCR,免疫阻塞,ELISA,免疫光和电子显微镜来分析热.
- 使用抑制剂MCC950.0研究了炎症酶激活.
主要成果:
- 纯化的rCPB1在RAW264.7,NCM460和HUVEC细胞中表现出中度细胞毒性.
- 在巨细胞 (RAW264.7) 和HUVEC细胞中通过卡斯巴-1-依赖途径诱导rCPB1的热.
- rCPB1治疗促进了NLRP3炎症酶组合和Caspase-1激活.
- 激活的Caspase-1导致了Gasdermin D的裂变,孔隙形成,以及IL-18和IL-1β的释放,导致了热亡.
结论:
- 在巨细胞和HUVEC细胞中,CPB1通过NLRP3炎症酶和Caspase-1通路诱导热.
- NLRP3炎症酶激活是CPB1介导的细胞死亡的关键机制.
- 准NLRP3炎症酶可能是克洛斯特里透菌疾病的新疗法策略.
