在暴露于 (VI) 的小鼠中使用FISH微核试验对克拉斯托基因/无基因损害的评估
María Del Carmen García-Rodríguez1, Yolanda Santiago-Moreno2, Bertha Molina-Alvarez3
1Laboratorio de Antimutagénesis, Anticarcinogénesis y Antiteratogénesis Ambiental, Facultad de Estudios Superiores-Zaragoza, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Mexico City, Mexico; carmen.garcia@unam.mx.
In vivo (Athens, Greece)
|June 27, 2023
概括
六价 (Cr(VI)) 暴露会引起基因毒性,诱导了克拉斯托基因和无基因损伤. 这项研究跟踪了小鼠的微核形成,证实了Cr (VI) 作为基因毒性剂.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 遗传学 遗传学 是一个
- 致癌性研究的研究.
背景情况:
- 六价 (Cr(VI)) 暴露与癌症诱导有关.
- 在体内基因毒性损伤生物标志物对于理解Cr (VI) 机制和致癌至关重要.
- 这项研究研究了由Cr6诱导的微核 (MN) 的起源和动力学.
研究的目的:
- 为了确定Cr(VI) 是否诱导了克拉斯托基因和/或无菌原性损伤.
- 为了研究Cr (VI) 暴露后微核 (MN) 的时间依赖的形成.
- 在体内阐明Cr(VI) 的基因毒性机制.
主要方法:
- Hsd:ICR雌性小鼠接受了CrO3 (20或25 mg/kg) 的治疗.
- 微核 (MN) 动力学被测量在周围血液超过72小时.
- 使用FISH进行的中心体鉴定 (MNK+) 在特定的时间点进行.
主要成果:
- 从治疗后12小时开始,Cr(VI) 显著增加了MN频率,这表明基因毒性.
- 从12小时开始,观察到MNK+的百分比显著增加 (表明clastogenic和aneugenic损伤).
- 克拉斯托基性 (MNK-) 和无遗性 (MNK+) 损伤均得到证实.
结论:
- 已证实Cr (VI) 是一种基因毒性剂.
- 克拉斯托基因和抗生素机制都会导致由CrVI诱导的MN形成.
- 这些发现支持Cr (VI) 在基因毒性和潜在的致癌性中的作用.
