酸可以保护小鼠免受乙氨基引起的肝毒性
Supachaya Sriphoosanaphan1,2, Pakkapon Rattanachaisit3, Kanjana Somanawat3
1Division of Gastroenterology, Department of Medicine, Faculty of Medicine, Bangkok 10330, Thailand.
Biomedicines
|June 28, 2023
概括
维生素D3 (VD3) 通过减少炎症和氧化应激,保护免受过量服用乙氨基 (APAP) 引起的肝损伤. 这项研究表明VD3显著降低了小鼠的肝损伤和死亡率,这表明它作为一种新的治疗策略的潜力.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 乙氨基 (APAP) 过量服用是导致急性肝衰竭的主要原因,其特征是严重的炎症和氧化应激.
- 有毒的APAP代谢物和谷氨耗尽有助于肝损伤.
- 众所周知,维生素D (VD) 具有抗炎和抗氧化特性.
研究的目的:
- 为了研究酸 (VD3) 对由APAP过量服用引起的急性肝损伤的保护作用.
- 在APAP诱导的肝毒性小鼠模型中,评估VD3对生物化学标记物,炎症性细胞因子,氧化应激和死亡率的影响.
主要方法:
- 成年雄性小鼠被分为对照组,APAP中毒组和VD3治疗组.
- APAP (400 mg/kg) 是口服的,VD3 (10 μg/kg) 在暴露于APAP之前和之后注射到腹膜内.
- 血清氨基转移酶,炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-6),肝脏谷氨 (GSH),甲 (MDA) 和组织病理学被评估.
主要成果:
- 过量服用APAP会显著增加血清氨基转移酶,炎症性细胞因子,并诱导肝脏缩和炎症.
- APAP治疗减少了肝脏的GSH和增加了MDA水平,表明氧化应激.
- 服用VD3显著降低了肝酶,炎症标志物和MDA,同时恢复了GSH水平并预防了死亡率.
结论:
- 卡尔西醇 (VD3) 在小鼠中显示出显著的肝保护作用,防止APAP诱导的急性肝损伤.
- 保护机制涉及强大的抗炎和抗氧化活性.
- VD3为管理APAP诱导的肝毒性提供了一个有前途的新疗法策略.
