MiR-155-5p通过抑制BACH1表达来减轻血管光滑肌细胞氧化应激和迁移
Ying Tong1,2, Mei-Hui Zhou1, Sheng-Peng Li1
1Department of Physiopathology, Wuxi School of Medicine, Jiangnan University, 1800 Lihu Avenue, Binhu District, Wuxi 214122, China.
Biomedicines
|June 28, 2023
概括
微RNA-155-5p水平降低高血压,促进血管光滑肌肉细胞迁移. 通过抑制BACH1的表达,miR-155-5p可以保护自发高血压大鼠的血管重塑.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子医学是分子医学.
- 高血压研究 高血压研究
背景情况:
- 血管光滑肌细胞 (VSMC) 功能障碍驱动病态血管改造和高血压.
- 微RNAs (miRNAs) 是心血管疾病中VSMC增殖和迁移的关键调节者.
- 在高血压诱导的VSMC迁移中,miR-155-5p的特定作用以前未被定义.
研究的目的:
- 阐明miR-155-5p在高血压期间VSMC迁移中的功能和机制.
- 研究自发高血压大鼠 (SHRs) 的miR-155-5p,BACH1和VSMC行为之间的关系.
主要方法:
- 在VSMC中从SHR中量化miR-155-5p水平.
- 在体外实验涉及miR-155-5p过度表达和耗尽在SHRVSMCs.
- 双露西法酶记者测定用于识别miR-155-5p.p的直接目标.
- 评估BACH1表达及其与miR-155-5p的相互作用.
主要成果:
- 在VSMC中,miR-155-5p水平从SHR中降低.
- 过度表达miR-155-5p抑制,而其耗尽加速,VSMC迁移和氧化损伤.
- miR-155-5p直接针对BACH1的3'-未翻译区域,抑制其表达.
- 结合miR-155-5p的过度表达和BACH1的淘汰,协同减少了VSMC迁移.
结论:
- miR-155-5p作为抗高血压诱导的VSMC迁移和血管重塑的保护因素.
- 该机制涉及通过miR-155-5p直接抑制BACH1的表达.
- 向miR-155-5p或BACH1可能为高血压相关的血管疾病提供治疗策略.
