3--4,5-二基甲 保护角质细胞免受颗粒物损害 2.5-诱导损害
Ao-Xuan Zhen1, Mei-Jing Piao2, Kyoung-Ah Kang2
1Department of Biochemistry, College of Medicine, Jeju National University, Jeju 63243, Republic of Korea.
Antioxidants (Basel, Switzerland)
|June 28, 2023
概括
海洋藻化合物3--4,5-二基甲 (3-BDB) 保护皮肤细胞免受颗粒物2.5 (PM2.5) 的损害. 3-BDB减少了PM2.5暴露引起的炎症,氧化应激和细胞衰老.
科学领域:
- 皮肤病学 皮肤病学
- 环境健康 环境健康
- 海洋生物技术 海洋生物技术
背景情况:
- 细胞衰老是皮肤衰老和损伤的关键因素,由颗粒物等环境压力因素引发.
- 颗粒物2.5 (PM2.5) 对皮肤健康构成重大威胁,诱导氧化应激和炎症.
- 海洋藻类化合物越来越多地被认为具有潜在的治疗特性.
研究的目的:
- 研究海洋藻类化合物3--4,5-二基甲 (3-BDB) 对PM2.5诱导的皮肤细胞损伤的保护作用.
- 阐明3-BDB减轻PM2.5诱导的细胞损伤的机制,包括氧化应激,炎症和衰老.
- 在PM2.5暴露的体外和体外模型中评估3-BDB的疗效.
主要方法:
- 人类HaCaT角质细胞先用3-BDB进行预处理,然后暴露于PM2.5.
- 试验包括共聚焦显微镜,流动细胞计和西部斑点测量反应性氧物种 (ROS),脂质过氧化,线粒体功能,DNA损伤,细胞周期进展和亡.
- 进行了体内研究,以评估3-BDB对PM2.5诱导的皮肤损伤的整体保护作用.
主要成果:
- 暴露于PM2.5显著增加了ROS生成,DNA损伤,炎症和皮肤细胞中的细胞衰老.
- 3-BDB预处理有效地改善了PM2.5诱导的ROS生成,线粒体功能障碍和DNA损伤.
- 3-BDB逆转了PM2.5诱导的细胞循环停止和细胞亡,减少了炎症,缓解了细胞衰老,还抑制了MAPK/AP-1信号通路.
结论:
- 3--4,5-二基甲 (3-BDB) 显示出对PM2.5引起的皮肤损伤有显著的保护作用.
- 3-BDB通过减少氧化应激,炎症,DNA损伤和细胞衰老来起作用,为环境皮肤损伤提供了潜在的治疗剂.
- 这些发现凸显了海洋衍生化合物如3-BDB在打击空气污染对皮肤健康的不利影响方面的潜力.
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