在老鼠中,MCD饮食调节了HuR和与氧化压力相关的HuR目标
Andrea Ferrigno1,2, Lucrezia Irene Maria Campagnoli3, Annalisa Barbieri3
1Unit of Cellular and Molecular Pharmacology and Toxicology, Department of Internal Medicine and Therapeutics, University of Pavia, 27100 Pavia, Italy.
International journal of molecular sciences
|June 28, 2023
概括
降低RNA结合蛋白HuR的调节与非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的发病有关. 向HuR可能通过减轻氧化应激来为NAFLD提供治疗策略.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 分子生物学分子生物学
- 氧化压力研究研究 氧化压力研究
背景情况:
- 非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是一种具有严重并发症的流行代谢障碍.
- 内生抗氧化剂防御机制在NAFLD病变发生过程中至关重要.
- 胡尔 (ELAV家族RNA结合蛋白) 调节抗氧化酶MnSOD和HO-1的mRNA稳定性.
研究的目的:
- 为了研究HuR的表达及其目标 (MnSOD,HO-1) 在NAFLD的氨酸胆缺乏 (MCD) 饮食模型中.
- 为了将HuR表达变化与肝损伤,氧化应激和NAFLD中线粒体功能障碍相关联.
主要方法:
- 雄性Wistar大鼠在3周和6周内被食MCD饮食以诱导NAFLD.
- 评估了HuR,MnSOD和HO-1的表达水平.
- 评估肝脏脂肪积累,损伤,氧化应激和线粒体功能.
主要成果:
- MCD饮食诱导了显著的脂肪积累,肝损伤,氧化应激和线粒体功能障碍.
- 在NAFLD模型中观察到HuR表达的下调.
- 减少MnSOD和HO-1的表达与HuR下调有关.
- 在HuR及其目标的变化与氧化应激和线粒体损伤有显著的相关性.
结论:
- HuR下调与NAFLD的发展和进展有关.
- 在肝脏中,HuR对氧化应激有保护作用.
- 向HuR代表了预防和治疗NAFLD的潜在治疗策略.
