斯特通过抑制高脂肪饮食诱导的NAFLD小鼠的神经炎症减轻海马体损伤
Shuai Wang1, Fangyuan Zeng1, Yue Ma1
1College of Veterinary Medicine, Northwest A&F University, Yangling, Xianyang 712100, China.
International journal of molecular sciences
|June 28, 2023
概括
(Sr) 保护海马体免受非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 造成的损伤. 这项研究表明,Sr可降低NAFLD小鼠的神经炎症和内质网膜应激.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 微量元素研究 微量元素研究
背景情况:
- 非酒精性脂肪肝疾病 (NAFLD) 与海马体损伤有关,涉及细胞内网膜应激 (ERS),神经炎症和突触可塑性变化.
- (Sr) 是一种微量元素,具有抗氧化和抗炎性质,并抑制脂肪生成.
研究的目的:
- 在非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的小鼠模型中研究 (Sr) 对海马损伤的保护作用.
- 阐明Sr在NAFLD中发挥神经保护作用的潜在机制.
主要方法:
- 使用高脂肪饮食 (HFD) 来建立NAFLD的小鼠模型.
- 小鼠被用 (Sr) 治疗.
- 评估了海马体损伤,内分泌网膜应激 (ERS),神经炎症,突触可塑性和相关的分子通路.
主要成果:
- 在NAFLD小鼠中,Sr治疗增加了c-Fos+细胞密度,并通过抑制NAFLD小鼠的ERS抑制caspase-3表达.
- Sr减弱了HFD诱导的神经炎症,炎症性细胞因子表达和微质/质细胞激活.
- Sr降低了酸-p38,ERK和NF-κB的表达,并防止了突触架构的损伤.
结论:
- 斯特伦对高脂肪饮食相关的非酒精性脂肪性肝病引起的海马损伤具有显著的保护作用.
- 可以缓解神经炎症和内细胞网膜压力,为NAFLD相关的神经并发症提供潜在的治疗策略.
