与原型菌菌株相比,最近的D68肠道病毒临床分离物增加了复制,并诱导了增强的上皮免疫反应
Mark K Devries1, Yury A Bochkov1, Michael D Evans2
1Department of Pediatrics, School of Medicine and Public Health, University of Wisconsin, Madison, WI 53792, USA.
Viruses
|June 28, 2023
概括
最近的肠道病毒D68 (EV-D68) 菌株与旧菌株相比,复制和炎症增加,这可能解释了严重疾病的爆发. 然而,宿主因素仍然是疾病严重程度的关键决定因素.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 流行病学 流行病学
背景情况:
- 肠道病毒D68 (EV-D68) 在2014年引起了严重的疫情,与其典型的轻度呼吸道疾病不同.
- 了解EV-D68病原性的变化对于公共卫生至关重要.
- 之前的研究集中在温和的EV-D68菌株上,因此2014年疫情的驱动因素尚不清楚.
研究的目的:
- 与1962年费蒙菌株相比,研究最近的EV-D68临床分离物的病毒结合,复制和宿主转录反应.
- 为了确定导致2014年EV-D68爆发期间观察到的严重程度增加的潜在病毒学因素.
主要方法:
- 在HeLa和人类支气管上皮细胞 (BECs) 中比较了最近的8个EV-D68分离物和费蒙菌株的结合和复制.
- 利用RNA-sequencing (RNA-seq) 分析感染了精选的EV-D68菌株的BEC中的转录反应.
- 选择与严重和无症状感染相关的密切相关的临床隔离物进行比较分析.
主要成果:
- 最近的EV-D68分离物显示,与费蒙菌株相比,BECs中的复制和后代产量更高.
- 费尔蒙菌株在HeLa细胞中表现出更大的结合和后代产量,但与最近的分离物相似.
- 转录分析显示,与Fermon相比,BECs中的最近临床分离物诱导的增强的抗病毒和促炎反应.
- 在不同疾病严重程度的近期EV-D68分离物之间没有发现显著的复制差异.
结论:
- 在最近的EV-D68临床隔离物中,增加复制效率和增强的炎症反应可能会导致严重的疾病.
- 病毒病原性差异不仅仅是由遗传接近或细胞培养模型解释的.
- 主体因素可能在确定EV-D68感染的严重程度方面发挥着重要作用.
