通过塞尔托利细胞切除进行小鼠胎儿丸的部分男性对女性重编程
Kenya Imaimatsu1, Ryuji Hiramatsu1, Ayako Tomita1
1Department of Veterinary Anatomy, The University of Tokyo, Yayoi 1-1-1, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8657, Japan.
概括
当Sertoli细胞被切除时,胎儿丸可以在特定区域激活卵巢基因Foxl2. 来自塞尔托利细胞的纤维细胞生长因子9 (FGF9) 似乎抑制了发展丸的这种女性化.
科学领域:
- 发育生物学是发展生物学.
- 生殖生物学 生殖生物学
- 分子内分泌学分子内分泌学
背景情况:
- 塞尔托利细胞对于男性生殖腺发育和抑制女性特征至关重要.
- 了解维护丸身份的分子机制对于生殖健康至关重要.
研究的目的:
- 为了研究胎儿丸对塞尔托利细胞切除的分子反应.
- 识别参与维持丸发育和抑制女性化的基因和信号通路.
主要方法:
- 在AMH-TRECK转基因小鼠中使用了依赖于甲状腺毒素 (DT) 的塞尔托利细胞淘汰系统.
- 在培养4天的胎儿丸扩展物上进行了时间转录概况和RNA分析.
- 检查了卵巢特异性基因 (例如,Foxl2) 和丸标记物的表达,以响应DT治疗和FGF9补充.
主要成果:
- 塞尔托利细胞切除导致卵巢基因Foxl2在特定的丸区域 (表面表皮和周围介质膜层) 的异位表达.
- 富克斯L2阳性细胞来源于丸表皮质/亚表皮质和树皮细胞.
- 观察到卵巢带标记物的子宫外表达 (Lgr5,Gng13).
- 在这些地区存在的纤维细胞生长因子9 (FGF9) 信号,抑制了Foxl2.2.的上调.
结论:
- 胎儿的丸保留了诱导卵巢基因Foxl2在表面上皮质和围介质膜层在塞尔托利细胞损失时的能力.
- 膜信号,特别是来自塞尔托利细胞的FGF9,在早期发育过程中,在这些特定的丸部位抑制女性化方面发挥着关键作用.


