赛尔图因2缺乏症会加剧人类和小鼠的衰老引起的血管重塑
Yang Zhang1, Xiaoman Wang1, Xun-Kai Li1
1Department of Biochemistry & Molecular Biology, State Key Laboratory of Common Mechanism Research for Major Diseases, Institute of Basic Medical Sciences, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, 5 Dong Dan San Tiao, Beijing 100005, China.
European heart journal
|June 28, 2023
概括
细胞质脱乙酶2 (SIRT2) 通过抑制p66Shc激活和线粒体反应性氧物种来延缓血管衰老. 减少SIRT2加速血管衰老和与年龄有关的大动脉疾病.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 老年学是一门学科.
- 老龄化的分子机制.
背景情况:
- 衰老导致血管重塑,但根本的机制尚未完全理解.
- 赛尔图因2 (SIRT2),一种细胞质脱乙酶,正在研究其在与年龄相关的血管变化中的作用.
- 在老年主动脉中观察到SIRT2活性降低,这表明与血管衰老有联系.
研究的目的:
- 研究SIRT2在衰老引起的血管改造中的作用和机制.
- 为了确定SIRT2是否影响血管功能和衰老过程中的病理重塑.
- 探索SIRT2作为血管再生治疗点的潜力.
主要方法:
- 使用转录组和定量实时PCR分析Sirtuin表达的分析.
- 使用年轻和老的野生类型和Sirt2淘汰赛小鼠来评估血管功能.
- RNA-seq,体化学染色和生物化学测试,以评估SIRT2对血管转录组和重塑的影响.
主要成果:
- 人类和小鼠的大动脉中的SIRT2水平在Sirtuins中最高,并且随着年龄的增长而下降.
- 在小鼠中,SIRT2缺乏会加剧与年龄相关的动脉硬,功能障碍和大动脉重塑.
- SIRT2通过去乙化p66Shc在氨酸81.1时抑制p66Shc的激活和线粒体的活性氧物种 (mROS).
- 减少SIRT2表达与人类与年龄相关的大动脉疾病相关.
结论:
- SIRT2作为延缓血管衰老的关键因素.
- 细胞质-线粒体通路中的SIRT2-p66Shc-mROS轴对血管衰老至关重要.
- SIRT2是促进血管再生的潜在治疗点.
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