甲醇提取物抑制ETV6-NTRK3的酸化
Hoang Thanh Chi1, Vo Ngoc Tram2, Nguyen Trung Quan2
1Department of Medicine and Pharmacy, Thu Dau Mot University, Thu Dau Mot, Binh Duong 820000, Vietnam.
Biomedical reports
|June 29, 2023
概括
安德罗格拉菲斯 (Andrographis paniculata) 的甲醇提取物 (MeAP) 抑制了EN融合阳性癌症细胞系中的细胞增殖. MeAP治疗也减少了EN酸化,并诱导了亡,这表明了治疗潜力.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- ETS变异转录因子6 (ETV6) -神经营养受体氨酸激酶3 (NTRK3) (EN) 融合是特定癌症中发现的罕见遗传变异.
- 对EN基因融合的表达需要进一步的研究和临床数据来全面理解.
- 这项研究调查了Andrographis paniculata甲醇提取物 (MeAP) 对EN相关细胞系的潜力.
研究的目的:
- 确定MeAP对与EN相关的细胞系 (IMS-M2和BaF3/EN) 的抑制作用.
- 评估MeAP在这些细胞系中的作用机制.
- 通过比较其对对照细胞 (Vero) 的影响来评估MeAP的选择性.
主要方法:
- 细胞活力测试 (Trypan蓝色染色,MTT) 用于评估MeAP的抑制作用.
- 西方涂抹和免疫沉被用于检测EN激活和酸化.
- 计算了IC50值以量化MeAP的强度.
主要成果:
- MeAP对IMS-M2和BaF3/EN细胞系具有显著的抑制作用,其IC50值分别为12.38±0.57μg/ml和13.06±0.49μg/ml.
- 细胞增殖的抑制被观察到以时间,剂量和细胞密度依赖的方式.
- MeAP治疗抑制了EN融合阳性细胞中的EN酸化和诱导亡,对照Vero细胞 (109.97±4.24μg/ml) 的IC50显著更高.
结论:
- MeAP对EN融合阳性细胞系表现出强大的抗癌活性.
- 提取物通过抑制EN酸化和促进亡来起作用.
- 这些发现表明MeAP作为一种潜在的治疗药物,可以治疗含有EN融合的癌症.
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