在巨细胞中NLRP3的激活促进了新生儿死性肠球炎的急性肠损伤
Bo Shi1, Cheng-Jie Lyu1, Zhen-Kai Le1
1Department of Neonatal Surgery, Children's Hospital, Zhejiang University School of Medicine, National Clinical Research Center for Child Health, Hangzhou, 310052, China.
World journal of pediatrics : WJP
|June 30, 2023
概括
巨细胞激活驱动死亡性肠球炎 (NEC) 的发展. 在巨细胞中准NLRP3/caspase-1/IL-1β通路为NEC提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 新生儿医学 新生儿医学
背景情况:
- 巨细胞在免疫和炎症反应中发挥着关键作用.
- 结核性肠球炎 (NEC) 是一种严重的胃肠道疾病,影响新生儿,通常涉及炎症.
研究的目的:
- 研究巨细胞在新生儿急性肠损伤中的作用.
- 阐明巨细胞参与NEC病变的潜在机制.
主要方法:
- 免疫组织化学,免疫光和西部斑被用于检测人类NEC和对照组织中的关键炎症标记物 (CD68,NLRP3,caspase-1,IL-1β).
- 使用高血压物牛奶,低氧和感冒,与野生型和NLRP3淘汰赛小鼠一起建立了NEC的小鼠模型.
- 实验室研究涉及培养的小鼠巨细胞 (RAW 264.7) 和大鼠肠上皮细胞 (IEC-6),以评估细胞损伤和细胞因子释放.
主要成果:
- 与对照组相比,NEC患者表现出巨细胞透的增加以及肠道组织中NLRP3,caspase-1和IL-1β的水平升高.
- 在NEC模型中,NLRP3淘汰赛小鼠的生存率提高,肠道巨细胞比例降低,损伤减少.
- 发现来自巨的NLRP3,caspase-1和IL-1β诱导肠道上皮细胞损伤.
结论:
- 巨细胞激活对于NEC的发展至关重要.
- 来自巨细胞的NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路是NEC的一个关键机制.
- 这一途径代表了NEC治疗的潜在治疗标.
