在用内毒素进行全血刺激后,TNFα合成的减少预示着中风后的疲劳
Piotr Koceniak1, Zaneta Chatys-Bogacka1, Agnieszka Slowik1
1Department of Neurology, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland.
Journal of psychosomatic research
|June 30, 2023
概括
在中风后对内毒素刺激的反应中,减少瘤亡因子-α (TNFα) 的产生与中风后疲劳 (PSF) 有关. 这一发现可能有助于识别患有中风后疲劳风险的患者.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 临床医学 临床医学
背景情况:
- 脑卒中后疲劳 (PSF) 是中风后的一种常见且使人衰弱的疾病.
- 周围炎症在PSF病变中的作用尚未完全理解.
- 细胞因子是炎症的关键媒介,是PSF的潜在贡献者.
研究的目的:
- 调查ex vivo合成和循环中的细胞因子与发展PSF的风险之间的关联.
- 确定中风急性阶段的特定细胞因子配置是否与三个月后的疲劳严重程度相关.
主要方法:
- 研究了174名缺血性中风患者.
- 在实验室中用内毒素刺激血液样本,以测量ex vivo细胞因子释放 (TNFα,IP-10,IL-1β,IL-6,IL-8,IL-10,IL-12p70).
- 血细胞因子水平 (TNFα,IL-6,sIL-6R,IL-1Ra) 和疲劳严重程度 (FSS) 在中风后三个月被评估.
主要成果:
- 在24小时内毒素刺激后,疲劳得分较高的患者 (FSS ≥36) 与疲劳得分较低的患者 (FSS <36) 相比,体内TNFα释放率较低.
- 血TNFα水平在患有疲劳的患者中呈现较高的趋势.
- 在调整中风前疲劳和抑郁症状后,体外TNFα合成的减少 (<559.7 pg/mL) 与PSF风险的增加显著相关.
结论:
- 在中风的急性阶段对内毒素刺激的反应中,TNFα合成的减少是中风后疲劳的预测因素.
- 这些发现凸显了炎症反应在PSF发展中的潜在作用.
- 测量TNFα合成可能有助于识别患有疲劳风险较高的中风幸存者.
