在p38 MAPK/ATF2信号通路在视觉功能和视觉皮质可塑性中的调节作用 在单眼剥夺的小鼠中
Guiqu Wang1, Yanqiong Tu2, Peixian Hou2
1Department of Ophthalmology, West China Hospital, Sichuan University, 37 Guoxue Xiang, Chengdu 610041, China; Department of Ophthalmology, The Affiliated Hospital of Southwest Medical University, 25 Taiping Street, Luzhou 646000, China.
Neuroscience letters
|July 1, 2023
概括
抑制p38 MAPK酸化通过上调激活转录因子2 (ATF2) 表达,改善了单眼缺陷小鼠的视觉功能和突触可塑性.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 眼科医生 眼科 眼科
背景情况:
- 在小鼠中,单眼剥夺 (MD) 会导致视觉功能受损和视觉皮层可塑性变化.
- 在这些变化中,p38基激活蛋白激酶 (MAPK) /激活转录因子2 (ATF2) 信号通路与这些变化有关.
研究的目的:
- 研究p38 MAPK/ATF2信号在小鼠的视觉功能和可塑性中的作用.
- 为了确定针对这一途径的治疗潜力.
主要方法:
- 小鼠经历了单眼剥夺 (MD).
- 进行视觉行为测试 (视觉水任务,视觉悬崖,闪光视觉唤起潜力).
- 分析了状脊柱密度,突触超结构和蛋白质表达 (ATF2,PSD-95,p38 MAPK,-p38 MAPK).
主要成果:
- 抑制p38 MAPK酸化 (MD + SB组) 改善了视觉敏度和深度感知.
- 突触可塑性标记物,包括树突脊柱密度和突触数量,显著增加.
- -p38 MAPK降低,而PSD-95和ATF2蛋白质水平增加.
结论:
- 抑制p38 MAPK酸化可以缓解MD小鼠的视觉功能损伤.
- 这种抑制可以调节ATF2的表达,促进突触可塑性.
- p38 MAPK/ATF2通路是MD后视力损伤的潜在治疗标.
